Как улучшить когнитивные функции мозга лекарства. Новости здоровья, медицины и долголетия. необычных способов повысить свои когнитивные способности

05.11.2019

На сегодняшний день существует немало медицинских препаратов, призванных улучшить интеллектуальную сторону мозговой функции, способность к обучению, концентрацию и фокус, память и т.п. Иногда, в условиях стресса (например перед экзаменами) они могут выручить, но брать такие, "подстегивающие" мозг синтезированные формулы на постоянной основе все же не самый лучший выход. Все дело в том, что большинство из них "требует плату" за помощь в познании, а именно - обладает выраженными побочными эффектами, подчас ведущими к разным нервным и даже сердечным заболеваниям.
Чтоб избежать подобных неприятностей, но оставаться в фокусе, лучшим выходом было бы обратится к препаратам на основе растительных ноотропов. Они тоже поднимают настроение, улучшают концентрацию и фокус, но в гораздо более деликатной манере, без каких-либо побочных эффектов или привыкания. Такое воздействие растительных ноотропов обьясняется тем, что они способны улучшить микроциркуляцию крови в головном мозге, оптимизировать количество медиаторов или трансмиттеров между нервными клетками, уменьшить уже имеющиеся воспалительные процессы в мозге, стимулировать рост новых клеток мозга, защищая их от свободных радикалов.

Давайте теперь рассмотрим, какие растительные вещества смогут помочь в поддержке интелектуальнoй работы мозга и не дать ему "засохнуть"!

1 - Huperzine A
Это высокоочищенный и концентрированный экстракт получают из растущего на Дальнем Востоке баранца пильчатого (латинское название Huperzia serrata, а английское Chinese club moss plant). Растение издавна применялось в традиционной китайской медицине при проблемах с памятью. Huperzine A - это главный активный ингредиент, который сегодня широко используется для улучшения памяти и способностей к обучению. Исследования показали, что вещество способно оздоровлять мозг, способствуя быстрому заживлению травм головного мозга. Самые новейшие изучения этого концентрата обнаружили и его положительное влияние на ранние симптомы болезни Альцгеймера и в целом улучшение работы головного мозга у пожилых людей. Рекомендуемая доза 50-100 mcg два раза в день. Рекомендуется посоветоваться с врачом о возможности приема препаратов на основе данного вещества.

2 - Родиола розовая (Rhodiola Rosea)
Является адаптогеном, используемым в народной медицине разных стран на протяжении веков. Родиола прекрасно зарекомендовала себя как снимающее усталость (даже хроническую), уменьшающее стресс, развеивающее туман в голове и улучшающее ментальную деятельность средство. Кроме того она усиливает способность концентрироваться (когда надо) и снижает кортизоловый выброс в организме во время стресса. Исследования так же показали ее функциональность для лечения слабых и средних форм депрессии. Типичная доза родиолы до 340 мг два раза в день (речь идет об экстракте растения, содержащем 2-3% активного компонента розавина и 1-2.5% другого активного компонента салидрозида).

3 - Бакопа Монье (Bacopa Monnieri)
Экстракт индийского растения брахми традиционно используется в аюрведе для лечения ряда проблем, включая мозговые. Сегодняшние исследования показывают, что бакопа способна улучшать память, поднимать настроение, избавляя при этом от депрессивно-тревожного состояния, и в целом позитивно влиять на когнитивную функцию мозга. Ко всему этому бакопа замечена и в антивозрастном влиянии на мозговую деятельность, предупреждающем дегенерацию и снижение интеллектуальной активности. Рекомендуемая доза 150-300 мг экстракта бакопы, содержащего 50% активных веществ бакосидов, в день.

4 - Ежовик гребенчатый (Lion"s Mane)
Этот гриб, популярный в традиционной китайской медицине, уже зарекомендовал себя как безопасный и эффективный ноотроп. Он содержит такие компоненты как hericenones и erinacines (не нашла русской транскрипции), обладающие нейророзащитным и усиливающим когнитивную функцию эффектом. Ежовик усиливает фактор нервного роста (NGF) - белок, необходимый для роста, поддержки и выживаемости нейронов. Рекомендуемая доза 500 - 750 мг в день.

5 - Тирозин (Tyrosine)
Аминокислота, содержащаяся в яйцах, индюшке, говядине, водорослях, соевых бобах и швейцарском сыре (почему именно в швейцарском?) и необходимая для выработки норадреналина и допамина, трансмиттеров, играющих важную роль в регулировании настроения. Низкий уровень этих трансмиттеров напрямую связаны с депрессиями, апатией, усталостью и низкой концентрацией внимания. Тирозин очень эффективен и в предупреждении когнитивных расстройств, связанных со стрессами. Рекомендуемая доза 500-1,000 мг в день, разделенная на 2-3 приема.

6 - Цитиколин (Citicoline)
Химический компонент, вырабатываемый естественным путем в мозгу, используется сегодня для лечения Альцгеймера и разные формы слабоумия, а также различных травм головы, возрастных проблем с памятью, а также синдром дефицита внимания и гиперактивности (ADHD). Исследования показали, что цитиколин может существенно улучшить когнитивные повреждения, связанные с заболеваниями сосудов (как например микроинсульт или склероз сосудов), а также улучшить память и предупредить старческую деменцию. Он воздействует за счет улучшения микроциркуляции в сосудах головного мозга и улучшения естественной способности самого мозга к восстановлению и реабилитации. Прием цитиколина перед экзаменами или важными тестами значительно повышает концнетрацию, внимание и снижает процент ошибочных ответов. Рекомендуемая доза 250-500 мг в день.

7 - Acetyl-l-carnitine
Форма аминокислоты карнитина, которая содержится в высоко белковых продуктах и является главным фактором, влияющим на выработку ацетилхолина (acetylcholine) - очень важного трансмиттера, когда дело касается памяти, способностей к обучению и когнитивности. Усиление естественной выработки ацетилхолина при помощи acetyl-l-carnitine улучшает фокус и концентрацию, внимание, быстрое понимание и память. Исследования показали значительное улучшение выполнения разнообразных умственных нагрузок у пациентов, страдающих Альцгеймером, сразу после приема ими препаратов с acetyl-l-carnitine. на основе этого данную добавку рекомендуют и для страдающих деменцией и другими когнитивными нарушениями, особенно связанными с алкоголизмом и дегенеративными заболеваниями. Позитивный эффект от такой добавки сказывается и на общем настроении у людей здоровых и усиления их способности противостоять депрессиям. Рекомендуемая доза 300-1,000 мг в день. Лучше не принимать acetyl-l-carnitine с другой белковой пищей.

8 - L-theanine
А этот компонент, содержащийся в чаях всех видов (зеленом, черном и белом), прекрасно влияет на концентрацию, внимательность и способен создавать ощущение спокойного фокуса или наблюдения, которое чем-то сродни медитации. L-theanine работает путем увеличения уровня сератонина, допамина и Габа - нервных трансмиттеров, влияющих на настроение, память и способности к обучению. В связке с кофеином тианин показал свою эффективность в усилении скорости и точности выполнения когнитивных (интеллектуальных) заданий, причем время на сомнения и размышления по поводу информации, хранящейся в памяти, существенно сократилось. L-theanine также способен предупреждать нейрородегенерацию (гибель или бездействие нейронов).

9 - Триптофан (Tryptophan)
Содержащаяся в различных видах пищевых продуктов аминокислота я является необходимой для выработки сератонина, влияющего на наше настроение. Недостаток триптофана в организме может привести к проблемами с памятью и даже к депрессии. Исследования показали, что рацион, богатый этим элементом и добавки, его включающие, существенно влияют на укрепление памяти и усиливают концентрацию. Кроме этого триптофан помогает избегать состояний депрессии, тревоги и раздражительности, а также синдрома дефицита внимания и гиперактивности (ADHD). Рекомендуемая доза 1,000-2,000 мг 3-4 раза в день.

10 - Винпоцетин (Vinpocetine)
Данный химический компонент был впервые экстрагирован из барвинка и издавна использовался как "улучшатель" мозговой работы. Он способен оптимизировать циркуляцию крови в сосудах головного мозга, а следовательно и доступ кислорода к клеткам мозга, уменьшить воспалительные процессы и сбалансировать уровень нервных трансмиттеров. Винпоцетин влияет на усиливает внимание, концентрацию, улучшает память. Воздействие на когнитивную функцию и долго- и краткосрочную память было особенно заметно у пациентов с цереброваскулярными проблемами. Рекомендуемая доза 5-15 мг в день. Побочным эффектами при приеме могут стать слабость, головокружение, неприятные ощущения, поэтому перед приемом препарата, содержащего винпоцетн следует проконсультироваться с лечащим врачом.

И еще один интересный ноотроп!
Называется он Cera-Q (комплекс гидролизата шелкового белка) и добывается из фиброина - белка, найденного в коконе шелкопряда. В ходе исследований Cera-Q обнаружил удивительную способность уменьшать амелоидные бляшки на клетках нейронов, которые являются одной из важнейших причин потери памяти и болезни Альцгеймера. Данный ноотроп так же увеличивает дозу глюкозы, поступающую в мозг и необходимую для его нормального функционирования. Протеин шелка также важен для хорошего запоминания, для способностей к обучению и изучению чего-то нового, для когнитивной функции и кратковременной памяти. К тому же безопасен как для взрослых, так и для детей.

Что такое «Интеллект»?

Прежде всего, позвольте мне объяснять, что я имею в виду, когда я говорю слово «интеллект». Чтобы было понятно, я не просто говорю об увеличении объема фактов или битов знаний, которые Вы можете накопить, или то, что называют кристаллизовавшимся интеллектом - это не тренировка на беглость или запоминание – на самом деле, это практически противоположность. Я говорю об усовершенствовании Вашего подвижного интеллекта , или Вашей способности запоминать новую информацию, сохранять ее, затем использовать те новые знания как основу для решения следующей задачи или изучения еще одного нового умения и так далее.

Теперь, в то время как кратковременная память не является синонимом интеллекта, она очень связана с интеллектом. Чтобы успешно сделать интеллектуальный вывод, достаточно важно иметь хорошую кратковременную память. Таким образом, чтобы максимально использовать интеллект, стоит значительно улучшить кратковременную память – это как, например, использовать самые лучшие и современные детали, чтобы помочь механизму работать на высочайшем уровне.

Что из этого можно для себя извлечь? Это исследование имеет большое значение, потому что было обнаружено:

Гипотетический интеллект можно тренировать.
Обучение и последующий успех зависят от дозировки, чем больше Вы тренируетесь, тем больше пользы Вы извлекаете.
Каждый человек может развить свои когнитивные способности, независимо от начального уровня.
Прогресса можно достичь с помощью тренировок на заданиях, которые не напоминают вопросы в тесте.

Как можно применить это исследование на практике и извлечь из этого пользу?

Существует причина, по которой задача n-назад оказалась настолько успешным в увеличении когнитивных способностей. Эта тренировка включает в себя разделение внимания между конкурирующими раздражителями, то есть мультимодальность (один визуальный раздражитель, один - слуховой). Здесь нужно сосредоточиться на определенных деталях, игнорируя неподходящую информацию, и это помогает улучшать кратковременную память в течение долгого времени, постепенно увеличивая способность воспринимать информацию эффективно в нескольких направлениях. Кроме того, раздражитель постоянно переключали, таким образом, что никогда не возникало явления «тренировок на вопросы теста» - каждый раз было что-то новое. Если Вы никогда не сдавали n-назад тест, позвольте мне рассказать о нем: это очень непросто. Не удивительно, что от такого занятия столько пользы для когнитивных способностей.

Но давайте рассуждать с практической точки зрения.
В конечном счете, карты в колоде или звуки в произведении закончатся (эксперимент продлился 2 недели), таким образом, не практично думать что, если Вы хотите непрерывно увеличивать свои интеллектуальные способности в течение всей жизни, то одного n-назад будет достаточно. Кроме того, Вам это надоест, и Вы прекратите это делать. Я уверена, что я бы так и сделала. Не говоря уже о времени, которое Вы потратите на обучение таким образом – все мы постоянно очень заняты! Таким образом, нам стоит подумать, как смоделировать те же самые типы суперэффективных мультимодальных методов, стимулирующих мозг, - которые можно использовать в нормальной жизни, и все же получая максимальную пользу в росте когнитивного мышления.

Итак, принимая все это во внимание, я разработала пять основных элементов, которые помогут в развитии подвижного интеллекта, или когнитивной способности. Как я уже отметила, непрактично постоянно выполнять n-назад задание или его вариации каждый день всю оставшуюся жизнь, чтобы получать пользу для когнитивных способностей. Но практичным является изменение образа жизни, в котором будет та же самая – и даже большая польза для когнитивных способностей. Это можно делать каждый день, чтобы получить пользу от интенсивной все-мозговой тренировки, а также это должно перейти в пользу для полного когнитивного функционирования.

Вот эти пять основных принципов:

Ищите новшество
Бросьте себе вызов
Мыслите творчески
Не идите легким путем
Будь в сети

Каждый из этих пунктов сам по себе уже великая вещь, но если Вы действительно хотите функционировать на максимально высоком когнитивном уровне, лучше выполнять все пять пунктов, и так часто, как возможно. На самом деле, я живу по этим пяти принципам. Если Вы примете их как фундаментальные руководящие принципы, то я гарантирую, что Вы будете максимально использовать свои способности, превосходя даже то, на что Вы считали себя способным - все это без искусственного повышения. Отличная информация: Наука подтверждает эти принципы с помощью данных!

1. Ищите новшество

Это не совпадение, что такие гении как Эйнштейн разбирались во многих областях, или были эрудитами, как мы их называем. Гении постоянно ищут новые занятия, изучая новые области. Это - их индивидуальность.

Только одна черта из «Великой пятерки» из Пятифакторной модели индивидуальности (Акроним: ОДЕПР, или Открытость, Добросовестность, Экстровертность, Приятность, и Раздражительность), которая связана с IQ, и это - черта Открытости к новому опыту. Люди, которые имеют высокий уровень Открытости, постоянно ищут новую информацию, новую деятельность, новые вещи, которым можно научиться - новые события, в общем.

Когда Вы ищете новшество, происходит несколько событий. Прежде всего, Вы создаете новые синаптические связи с каждой новой деятельностью, в которой Вы участвуете. Эти связи основываются друг на друге, увеличивая деятельность нервной системы, создавая еще связи, чтобы на их основании создавались новые связи – таким образом, происходит обучение.

Интересующей областью в недавнем исследовании является нервная пластичность как фактор в индивидуальных различиях интеллекта. Пластичность относится к числу связей, созданных между нейронами, и как это влияет на последующие связи, и насколько длительные эти связи. В основном это означает то, сколько новой информации Вы в состоянии принять, и в состоянии ли Вы сохранить ее, производя постоянные изменения в мозге. Постоянно подвергая себя непосредственно новым вещам, помогает поместить мозг в исходное состояние для обучения.

Новшества также запускают выработку допамина (я упоминала это раньше в других постах), который не только сильно мотивирует, но и стимулирует нейрогенезис - создание новых нейронов - и готовит мозг к обучению. Все, что Вы должны сделать, утолить голод.

Превосходное условие для обучения = Новая деятельность-> выработка допамина-> способствует более мотивированному состоянию-> которое способствует вовлечению и созданию нейронов-> может происходить нейрогенезис + увеличение синаптической пластичности (увеличение количества новых нервных соединений, или обучения).

Как продолжение исследования Джегги, исследователи в Швеции обнаружили, что после 14 часов тренировок кратковременной памяти в течение 5 недель, наблюдалось увеличение количества обязательного потенциала допамина D1 в предлобной и теменной областях мозга. Этот определенный рецептор допамина, тип D1, связан с ростом нервных клеток и их развитием, между прочим. Это увеличение пластичности, способствуя большему закреплению этого рецептора, является очень полезным для того, чтобы максимизировать когнитивное функционирование.

Выполняйте дома пункт: Будьте «Эйнштейном». Всегда ищите новую деятельность для ума – расширяйте свои когнитивные горизонты. Изучите инструмент. Походите на курсы живописи. Пойдите в музей. Почитайте о новой области науки. Будьте зависимыми от знаний.

2. Бросьте себе вызов

Существует огромное количество ужасных работ, написанных и распространенных о том, как «тренировать мозг» и «стать умнее». Когда я говорю о «тренировочных играх для мозга», я имею в виду игры на запоминание и на скорость, целью которых является увеличение скорости обработки информации и т.д.; сюда относятся такие игры, как, например, Судоку, которыми советуют заниматься в «свободное время» (закончите оксюморон, учитывая развития когнитивных способностей). Я собираюсь развенчать часть того материала, который Вы ранее слышали об обучающих играх для мозга. Вот, что я Вам скажу: Они не работают. Индивидуальные обучающие игры не делают Вас умнее - они делают Вас более опытными в обучающих играх для мозга.

Итак, у них действительно есть цель, но результат не продлится долго. Чтобы чего-то получить из этих типов когнитивного вида деятельности, нужно обратиться к первому принципу поиска новшества. Как только Вы справляетесь с одним из этих когнитивных действий в обучающей игре для мозга, Вы должны идти дальше к следующей стимулирующей деятельности. Поняли, как играть в Судоку? Отлично! Теперь переходите к следующему типу стимулирующих игр. Проводилось исследование, которое подтверждает эту логику.

Несколько лет назад ученый Ричард Хэиер хотел узнать, можно ли значительно увеличить когнитивную способность с помощью интенсивных тренировок на новых видах умственной деятельности за несколько недель. Они использовали видеоигру Tetris в качестве новой деятельности, и использовали людей, которые никогда раньше не играли в игру, в качестве объектов исследования (знаю, знаю – представляете, такие люди существуют?!). Они выяснили, что после тренировок в течение нескольких недель на игре Tetris, у объектов исследования наблюдалось увеличение корковой толщины, а также увеличение активности коры головного мозга, подтверждением чего служило увеличение количества глюкозы, использованной в той области мозга. В основном, мозг использовал больше энергии в течение того периода тренировок, и становился толще - это означает большее количество нервных соединений, или новый изученный опыт - после таких интенсивных тренировок. И они стали экспертами в Tetris. Круто, да?

Вот в чем дело: После первоначального резкого когнитивного роста они заметили снижение как в корковой толщине, так и в количестве глюкозы, используемой во время выполнения задачи. Однако, они все так же хорошо играли в Tetris; их умение не ухудшалось. Сканирования головного мозга показали меньше мозговой активности во время игры, вместо ее увеличения, как в предыдущие дни. Почему же снижение? Их мозг стал более эффективным. Как только их мозг понимал, как играть в Tetris, и действительно начинал разбираться в нем, ему становилось лень что-то делать. Ему не нужно было работать так усиленно, чтобы хорошо играть в игру, таким образом, когнитивная энергия и глюкоза уходили в другом направлении.

Эффективность Вам не помощник, когда дело доходит до когнитивного роста. Чтобы мозг продолжал создавать новые соединения и поддерживал их активность, Вы должны продолжать идти дальше к другой стимулирующей деятельности, как только Вы достигаете пика мастерства в определенной деятельности. Вы хотите быть в постоянном состоянии небольшого затруднения, изо всех сил пытаясь достигнуть чего-то, независимо от того, что это, как отметил Эйнштейн в своем высказывании. Это держит мозг в подвешенном состоянии, так сказать. Позже мы вернемся к этому вопросу.

3. Мыслите творчески

Когда я говорю, что мыслить творчески поможет Вам усовершенствовать нервную систему, я не имею в виду написание картины, или выполнение чего-то вычурного, как, например, в первом пункте «Ищите новшество». Когда я говорю о креативном мышлении, я имею в виду непосредственное творческое познание, и что оно значит в то время, как в мозгу продолжается процесс.

В противоречие широко распространенному мнению, креативное мышление не является «мышлением с помощью правой части мозга». Здесь задействованы обе половин мозга, не только правая. Креативное познание включает в себя дивергентное мышление (широкий диапазон тем/предметов), способность находить отдаленные ассоциации с идеями, переключаться между традиционными и нетрадиционными взглядами (когнитивная гибкость), и создание оригинальных, свежих идей, которые также соответствуют деятельности, которой Вы занимаетесь. Чтобы все делать правильно, нужно, чтобы правое и левое полушарие работали одновременно и сообща.

Несколько лет назад доктор Роберт Штернберг , бывший Декан Университета Тафтс, открыл Центр PACE (Психология cпособностей, компетентности и мастерства) в Бостоне. Штернберг пытался не только определить основное понятие интеллекта, но и найти способы, с помощью которых любой человек может максимально развить свой интеллект посредством тренировок, и особенно, посредством обучения в школах.

Здесь Штернберг описывает цели Центра PACE, который был основан в Йельском университете:
«Основная концепция центра заключается в том, что способности не закреплены, они гибкие, их можно менять, каждый человек может преобразовать свои способности в свою компетентность, а компетентность в мастерство», объясняет Штернберг. «Особое внимание мы уделяем вопросу, как мы можем помочь людям изменить свои способности так, чтобы им было проще решать задания и справляться с ситуациями, с которыми они столкнутся в жизни».

Проводя исследование, Проект Радуга , он разработал не только инновационные методы креативного обучения в классе, но произвел оценку, которые проверяли студентов таким образом, что они должны были подходить к решению проблем творчески и практично, а также аналитически, вместо того, чтобы просто запоминать факты.

Штернберг объясняет:
«В Проекте Радуга мы оценили творческие, практические, а так же аналитические способности. Творческий тест мог быть, например, таким: ‘Вот мультфильм. Дайте ему название’ Практическим заданием могло бы быть фильм о студенте, который пришел на вечеринку, осматривается вокруг, никого не знает, и очевидно чувствует себя неловко. Что делать студенту?"

Он хотел понять, можно ли, научив студентов воспринимать задания с креативной точки зрения , заставить их узнать больше по теме, получать больше удовольствия от обучения, и переносить полученные знания в другие области научной деятельности. Он хотел разобраться, можно ли, изменяя методы обучения и оценки, предотвратить «обучение для сдачи тестов» и заставить студентов учить больше, в общем. Он собрал информацию по этой теме и таки получил хорошие результаты.

Вкратце? В среднем студенты в испытательной группе (те, которым обучали, используя креативные методы) получили более высокие итоговые баллы по окончанию курса в колледже, чем контрольная группа (в которой обучение вели с помощью традиционных методов и систем оценки). Но, для того, чтобы все было справедливо, - он дал испытательной группе тот же экзамен аналитического типа, как и обычным ученикам (тест, в котором представлено несколько вариантов ответов), и они также получили более высокие баллы на этом тесте. Это значит, что они смогли перенести знания, которые они получили, используя творческие, мультимодальные методы обучения, и набрали больше на абсолютно другом когнитивном тесте по тому же материалу. Вам это ничего не напоминает?

4. Не идите легким путем

Я уже упоминала ранее, что эффективность не послужит вам другом, если вы пытаетесь повысить уровень своего интеллекта. К сожалению, многие вещи в жизни ориентированы на то, чтобы увеличить эффективность. Таким образом, мы делаем больше, затрачивая при этом меньше времени, физических и умственных усилий. Однако это не имеет благоприятного воздействия на ваш мозг.

Возьмем один объект современного удобства, GPS. GPS является удивительным изобретением. Я отношусь к числу тех людей, для кого был изобретен GPS. Я ужасно плохо ориентируюсь на местности. Я все время теряюсь. Поэтому я благодарила судьбу за появление GPS. Но знаете что? Попользовавшись GPS в течение короткого времени, я обнаружила, что мое чувство ориентации стало еще хуже. Когда его не оказывалось у меня под рукой, я чувствовала себя еще более потерянной, чем раньше. Поэтому, когда я переехала в Бостон - город, откуда берут свое начало фильмы ужасов о заблудившихся - я перестала пользоваться GPS.

Врать не буду – моим страданиям не было предела. Моя новая работа подразумевала поездки по всем окраинам Бостона, и я терялась каждый день как минимум 4 недели. Я так часто терялась и бродила невесть сколько, что думала, что я потеряю работу из-за хронических опозданий (на меня даже пожаловались в письменной форме). Но со временем я начала находить нужный путь благодаря огромному навигационному опыту, который я приобрела с помощью только мозга и карты. Я действительно стала ощущать, где и что находится в Бостоне благодаря исключительно логике и памяти, а не GPS. Я до сих пор помню, как я гордилась тем, что нашла отель в центре города, где остановился мой друг, отталкиваясь только от названия и описания местности – даже без адреса! У меня было такое чувство, будто я окончила школу навигационного просвещения.

Технология во многом делает нашу жизнь проще, быстрее, эффективнее, но иногда наши когнитивные способности могут пострадать в результате такого рода упрощений и в будущем навредить нам. Прежде чем все начнут вопить и отправлять письма на электронную почту моим трансгуманистическим друзьям о том, что я грешу против технологии, я должна вас предупредить, что это вовсе не то, что я делаю.

Посмотрите на это так: когда вы едете на работу на машине, то на это уходит меньше физических сил, времени, и это более удобный и приятный способ, чем идти пешком. Вроде бы все хорошо. Но если вы только ездите или всю жизнь проводите на сигвэе , даже не короткие расстояния, то вы и не будете тратить энергию. Со временем ваши мышцы атрофируются, ваши физическое состояние будет ослабевать, и вы, вероятно, наберете лишний вес. В результате ухудшится ваше общее состояние.

Ваш мозг тоже нуждается в упражнениях. Если вы перестанете использовать свои навыки при решении проблем, ваши логические, когнитивные возможности, то как тогда ваш мозг будет всегда в лучшей форме, не говоря уже об улучшении ваших умственных способностей? Задумайтесь о том, что, если постоянно полагаться только на полезные современные удобства, то могут пострадать ваши навыки в определенной области. Например, программы-переводчики: замечательные, но мое знание языков заметно ухудшилось, как только я начала ими пользоваться. Теперь я заставляю себя думать над переводом, прежде чем узнаю правильный. То же самое относится и к проверке орфографии и автоматическому исправлению. По правде говоря, автоматическое исправление – это худшее, что было придумано для улучшения мыслительного процесса. Вы знаете, что компьютер найдет и исправит ваши ошибки, так что вы продолжаете себе печатать, даже не задумываясь о том. Как правильно пишется то или иное слово. В результате, через несколько лет стабильной автозамены и автоматической проверки правописания, являемся ли мы самой безграмотной нацией? (Хотелось бы, чтобы кто-то провел исследование данного вопроса.)

Есть моменты, когда использование технологии является оправданным и необходимым. Но бывают случаи, когда лучше сказать нет упрощениям и использовать свой мозг, пока вы можете позволить себе такую роскошь, как время и энергия. Для того, чтобы поддерживать себя в хорошей физической форме, рекомендуется как можно чаще ходить на работу пешком или подниматься по лестнице вместо лифта несколько раз в неделю. Разве вы не хотите, чтобы ваш мозг тоже оставался в форме? Откладывайте GPS в сторону время от времени, и окажите услугу своим навыкам ориентирования на местности и навыкам решения проблем. Держите его под рукой, но попробуйте сначала найти все сами. Ваш мозг поблагодарит вас за это.

5. Будь в сети

И вот мы подошли к последнему элементу на пути увеличения вашего когнитивного потенциала: компьютерная сеть. Что хорошего в этой последней установке, так это то, что если вы делаете предыдущие четыре вещи, вы, вероятно, уже делаете и это. Если нет, то начинайте. Немедленно.

Общаясь с другими людьми, либо через социальные сети такие как Facebook или Twitter, либо лицом к лицу, вы подвергаете себя таким ситуациям, которые позволят вам гораздо легче достичь целей 1-4. Сталкиваясь с новыми людьми, идеями и оказываясь в новом окружении, вы открываете себя новым возможностям для мыслительного роста. Находясь среди людей, которые могут не относиться к области вашей деятельности, вы сможете увидеть проблемы с новой стороны или открыть для себя новые решения, о которых вы никогда не задумывались прежде. Общение с другими людьми в интернете – это отличный способ научиться открывать себя для всего нового и воспринимать уникальную и значимую информацию. Я даже не стану вникать в то, какую общественную пользу и эмоциональное благополучие приносит компьютерная сеть, но это всего лишь дополнительное преимущество.

Стивен Джонсон , написавший книгу «Как рождаются хорошие идеи», обсуждает важность групп и сетей для продвижения идей. Если вы ищете новые ситуации, идеи, окружение и перспективы, то сеть является ответом для вас. Было бы довольно трудно реализовать концепцию «поумней», не делая сеть основной составляющей. Самое замечательное в компьютерных сетях: Выгодно для всех участников. Коллективный разум для победы!

Мне осталось упомянуть еще кое-что…
Помните, еще в начале этой статьи я рассказала историю о моих клиентах с расстройствами аутистического спектра? Давайте задумаемся на мгновение, как повысить уровень гибкости своего интеллекта в свете всего, о чем мы уже говорили. Чего эти дети способны достичь на таком высоком уровне? Это не случай и не чудо - это потому, что мы учли все эти принципы обучения в их программе терапии. В то время, как большинство других провайдеров терапии застряли на парадигме «Безошибочного обучения» и слегка модифицированных Методах Ловааса прикладного анализа поведения, мы приняли и полностью охватили мультимодальный подход к обучению. Мы заставили детей стараться учиться изо всех сил, мы использовали самые креативные методы, о каких только могли думать, и мы осмелились поставить планку, казалось бы, гораздо выше их способностей. Но знаете что? Они вышли за временные рамки, и заставили меня искренне поверить, что удивительные вещи возможны, если у вас достаточно воли, мужества и настойчивости, чтобы настроить себя на этот путь и придерживаться его. Если эти дети с ограниченными возможностями могут жить, при этом постоянно повышая свои когнитивные способности, то и вы сможете.

На прощание я задам вопрос для размышлений: Если у нас есть все эти вспомогательные данные, показывающие, что эти методы обучения и подходы к обучению могут иметь такое глубокое положительное влияние на когнитивный рост, почему программы терапии или школьные системы не воспользуются некоторыми из этих методов? Я бы хотела видеть их в качестве стандарта в области обучения, а не исключения. Давайте попробуем что-то новое и встряхнем немного систему образования? Мы бы значительно подняли коллективное IQ.

Интеллект – это не только то, сколько уровней в курсе математики ты прошел, как быстро вы можете решить алгоритм, или сколько новых слов более 6 символов вы знаете. Речь идет о том, чтобы приблизиться к новой проблеме, признать ее важные составляющие, и решить ее. Затем собрать полученные знания и применить их для решения следующей, более сложной проблемы. Речь идет об инновациях и воображении, и о том, чтобы суметь применить их для того, чтобы сделать мир лучше. Именно этот вид интеллекта и является ценным, и именно к такому виду интеллекта мы должны стремиться и именно его поощрять.

Об авторе: Андреа Кушевски – врач-консультант в области поведенческой терапии для детей, страдающих аутизмом, проживающая во Флориде; специалист по Синдрому Аспергера, или высокофункциональному аутизму. Она преподает основы поведения в социуме, коммуникацию, а также влияние поведения на сферу дома и общества, обучение детей и родителей методам терапии. Работа Андреа в качестве исследователя совместно с , американским отделением Исследовательской группы по общественным наукам METODO Transdisciplinary, Богота, Колумбия, исследует влияние нейро-когнитивных факторов поведения человека – сюда входят такие аспекты, как творческий потенциал, интеллект, незаконное поведение, и диффузорно-конфузорные расстройства типа шизофрении и аутизма. Также, будучи исследователем креативности, она – сама живописец и изучала различные виды визуальной коммуникации, начиная от традиционного рисунка к цифровой живописи, графического дизайна, и трехмерного моделирования, мультипликации в сфере медицинских наук и бихевиоризма. У нее есть блог на The Rogue Neuron и в Твиттере

Когнитивные функции мозга – это способность понимать, познавать, изучать, осознавать, воспринимать и перерабатывать (запоминать, передавать, использовать) внешнюю информацию. Это функция центральной нервной системы – высшая нервная деятельность, без которой теряется личность человека.

Гнозис – восприятие информации и ее обработка, мнестические функции – это память, праксис и речь – это передача информации. При снижении указанных мнестико – интеллектуальных функций (с учетом исходного уровня) говорят о когнитивных нарушениях, когнитивном дефиците.

Снижение когнитивных функций возможно при нейро-дегенеративных заболеваниях, сосудистых заболеваниях, нейроинфекциях, тяжелых черепно – мозговых травмах. В механизме развития главную роль играют механизмы, разобщающие связи коры мозга с подкорковыми структурами.

Основным фактором риска считается артериальная гипертензия, которая запускает механизмы сосудистых трофических нарушений, атеросклероза. Эпизоды острого нарушения кровообращения (инсульты, транзиторные ишемические атаки, церебральные кризы) способствуют развитию когнитивных расстройств.

Происходит нарушение нейротрансмиттерных систем: дегенерация дофаминэргических нейронов с уменьшением содержания дофамина и ее метаболитов, снижается активность норадренэргических нейронов, запускается процесс эксайтотоксичности, то есть гибели нейронов в результате нарушения нейромедиаторных взаимосвязей. Имеет значение величина повреждения и локализация патологического процесса.

Так, при поражении левого полушария возможно развитие апраксии, афазии, аграфии (неумение писать), акалькулии (неумение считать), алексии (неумение читать), буквенная агнозия (не узнавание букв), нарушается логика и анализ, математические способности, угнетается произвольная психическая деятельность.

Поражение правого полушария проявляется визуально – пространственными нарушениями, невозможностью рассматривать ситуацию в целом, нарушается схема тела, ориентация в пространстве, эмоциональная окраска событий, способность фантазировать, мечтать, сочинять.

Лобные доли мозга играют важную роль почти во всех когнитивных процессах – память, внимание, воля, выразительность речи, абстрактное мышление, планирование.

Височные доли обеспечивают восприятие и обработку звуков, запахов, зрительных образов, интеграцию данных со всех сенсорных анализаторов, запоминание, опыт, эмоциональное восприятие мира.

Повреждение теменных долей мозга дает разнообразные варианты когнитивных нарушений – расстройство пространственной ориентации, алексию, апраксию (неспособность выполнять целенаправленные действия), аграфию, акалькулию, нарушение ориентации – лево – право.

Затылочные доли – это зрительный анализатор. Ее функции – поля зрения, цветоощущение и узнавание лиц, образов, цветов и взаимосвязь объектов с цветовой гаммой.

Поражение мозжечка вызывает мозжечковый когнитивный аффективный синдром с притуплением эмоциональной сферы, расторможенным неадекватным поведением, нарушениями речи – снижением беглости речи, появление грамматических ошибок.

Приичины когнитивных расстройств

Когнитивные нарушения могут носить временный характер, после черепно-мозговой травмы, отравления и восстанавливаться в интервале времени от дней до лет, а могут иметь прогрессирующее течение - при болезни Альцгеймера, Паркинсона, сосудистых заболеваниях.

Сосудистые заболевания головного мозга - наиболее частая причина когнитивных расстройств разной степени выраженности от минимальных расстройств до сосудистой деменции. Первое место в развитии когнитивных нарушений занимает артериальная гипертензия, далее окклюзионные атеросклеротические поражения магистральных сосудов, их сочетание, усугубляющееся острыми нарушениями кровообращения – инсультами, транзиторными атаками, нарушения системного кровообращения- аритмии, сосудистые мальформации, ангиопатии, нарушения реологических свойств крови.

Нарушение метаболизма при гипотиреозе, сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, недостатке витамина В12 , фолиевой кислоты, при алкоголизме и наркомании, злоупотреблении антидепрессантами, нейролептиками, транквилизаторами может вызвать развитие дисметаболических когнитивных расстройств. При своевременном выявлении и лечении они могут быть обратимы.

Поэтому если Вы сами заметили у себя какие-то появившиеся интеллектуальные отклонения - обратитесь к врачу. Не всегда сам больной может сообразить, что с ним что-то не так. Человек постепенно утрачивает способность ясно мыслить, запоминать текущие события и при этом отчетливо помнит давние, снижается интеллект, ориентация в пространстве, характер изменяется на раздражительный, возможны нарушения психики, нарушается самообслуживание. Родственники могут первыми обратить внимание на нарушения повседневного поведения. В таком случае – приведите больного на обследование.

Обследование при нарушении когнитивных функций

Для определения наличия когнитивной дисфункции учитывается исходный уровень. Опрашивается и пациент и родственники. Имеют значения случаи деменции в роду, травмы головы, употребление алкоголя, эпизоды депрессии, принимаемые лекарственные препараты.

Невролог при осмотре может обнаружить основное заболевание с соответствующей неврологической симптоматикой. Анализ психического состояния проводится по различным тестам ориентировочно неврологом и углубленно психиатром. Исследуются внимательность, воспроизведение, память, настроение, выполнение инструкций, образность мышления, письмо, счет, чтение.

Широко используется краткая шкала MMSE (Mini-mental State Examination) – 30 вопросов для ориентировочной оценки состояния когнитивных функций – ориентировки во времени, месте, восприятия, памяти, речи, выполнение трехэтапной задачи, чтения, срисовывания. MMSE используют для оценки динамики когнитивных функций, адекватность и результативность терапии.

Легкое снижение когнитивных функций – 21 – 25 баллов, тяжелое 0 – 10 баллов. 30 – 26 баллов считается нормой, однако следует учитывать исходный уровень образования.

Более точная клиническая рейтинговая шкала деменции (Clinical Dementia Rating scale – CDR) основана на исследовании нарушений ориентации, памяти, взаимодействий с окружающими, поведения в быту и на работе, самообслуживания. По этой шкале 0 баллов – это норма, 1 балл – легкая деменция, 2 балла – умеренная деменция, 3 – тяжелая деменция.

Шкала - Батарея лобной дисфункции используется для скрининга деменций с преимущественным поражением лобных долей или подкорковых церебральных структур. Это более сложная методика и определяются нарушения мышления, анализа, обобщения, выбора, беглость речи, праксис, реакцию внимания. 0 баллов – тяжелая деменция. 18 баллов – самые высокие когнитивные способности.

Тест рисования часов - простой тест, когда больного просят нарисовать часы – циферблат с цифрами и стрелками, указывающими определенное время может использоваться для дифференциальной диагностики деменции лобного типа и при поражении подкорковых структур от альцгеймеровской.

Для больного с наличием приобретенного когнитивного дефицита необходимо проведение лабораторного обследования: анализ крови,липидограмма, определение тиреотропного гормона, витамина В 12, электролитов крови, печеночные пробы, креатинин, азот, мочевина, сахар крови.

Для нейровизуализации поражения головного мозга применяют компьютерную и магнитно-резонансную томографию, доплерографию магистральных сосудов, электроэнцефалографию.

Больной обследуется на наличие соматических заболеваний – гипертонической болезни, хронических заболеваний легких, сердца.

Проводится дифференциальный диагноз сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера характеризуется более постепенным началом, постепенным медленным прогрессированием, минимальными неврологическими нарушениями, поздним нарушением памяти и исполнительных функций, кортикальным типом деменции, отсутствием нарушений ходьбы, атрофией в области гипокампа и височно – теменной коры головного мозга.

Лечение нарушений

Обязательно лечение основного заболевания!

Для лечения деменции применяют донепезил, галантамин, ривастигмин, мемантин (абикса, мема), ницерголин. Дозировки, длительность приема и схемы подбираются индивидуально.

Для улучшения когнитивных функций применяют лекарственные препараты разных фармакологических групп, обладающих нейропротекторными свойствами – глицин, церебролизин, семакс, сомазина, цераксон, ноотропил, пирацетам, прамистар, мемоплант, сермион, кавинтон, мексидол, милдронат, солкосерил, кортексин.
Обязательно лечение гиперхолестеринемии. Это способствует снижению риска развития когнитивных дисфункций. Это соблюдение диеты с пониженным содержанием холестерина – овощи, фрукты, морепродукты, нежирные молочные продукты; витамины группы В; статины – липримар, аторвастатин, симватин, торвакард. Исключить курение, злоупотребление алкоголем.

Консультация врача невролога по теме когнитивные нарушения

Вопрос: полезно ли разгадывать кроссворды?
Ответ: да, это своеобразная «гимнастика» для мозга. Нужно заставлять мозг работать – читать, пересказывать, запоминать, писать, рисовать…

Вопрос: возможно развитие когнитивных нарушений при рассеянном склерозе?
Ответ: да, структуру дефицита когнитивных функций при рассеянном склерозе составляют нарушения скорости обработки информации, мнестические нарушения (кратковременной памяти), нарушения внимания и мышления, зрительно – пространственные нарушения.

Вопрос: что такое «вызванные когнитивные потенциалы»?
Ответ: электрическая реакция мозга на выполнение умственной (когнитивной) задачи. Нейрофизиологический метод вызванных когнитивных потенциалов - это запись биоэлектрических реакций мозга в ответ на выполнение умственной задачи при помощи электроэнцефалографии.

Вопрос: какие препараты можно принимать самостоятельно при легкой рассеянности, нарушениях внимания и памяти после эмоциональных перегрузок?
Ответ: глицин по 2 таблетки рассасывать под языком или препараты гинко-билобы (мемоплант, гинкофар) по 1 таблетке 3 раза в день, витамины группы В (нейровитан, мильгамма) до 1 месяца или ноотропил – но тут дозировку назначит врач в зависимости от возраста и заболевания. А лучше сразу обратиться к врачу – Вы можете недооценить проблему.

Врач-невролог Кобзева С.В.

Современная медицина, открывает огромное количество возможностей перед людьми. Независимо от рода деятельности, медицина дает возможность улучшить память и помогут в этом ноотропики, о которых мы подробно поговорим в данной статье. Данные препараты помогут вам стать более сконцентрированным и положительно влияют на гибкость мышления, сообразительность и активность.

Ноотропы - нейрометаболические стимуляторы, которые влияют на улучшение памяти, активность и подвижность ума.

Важно! Применение препаратов без предварительной консультации врача может привести к обратному эффекту и ухудшить ваше самочувствие!

Ноотропы оказывают положительное воздействие и укрепляют:

Память
Нейропалстичность клеток
Концентрацию внимания
Мыслительные процессы
Укрепляют нервную систему в целом

Рассмотрим, как действуют ноотропы на организм человека:

Стимулируют кровообращение
Создают препятствия кислородному голоданию
Улучшают когнитивные функции, то есть, обработку и запминание какой – либо информации
При приеме данных препаратов улучшается поступление глюкозы в организм.

Немного исторических фактов:

Термин «ноотропный» в переводе с греческого обозначает – «изменяю», «ворочу» (Ноос – разум, тропос – изменяю)
Концепция ноотропных средств разработана бельгийскими фармакологами в 1963 году. Первым препаратом этой группы был – .
Перед созданием ноотропных веществ, существовали предшественники, психостимуляторы – вещества, которые имели свойство временно усиливать выносливость человека.

Снижение памяти, как правило, проявляется у людей преклонного возраста, когда происходит нарушение деятельности мозга. Основными причинами, связанными с ослабеванием памяти есть:

Вредные привычки
Неправильное питание
Стрессы, которые пагубно влияют на весь организм в целом
Переутомление организма на постоянной основе

Из витаминов улучшающих память, особенно важна фолиевая кислота (В9) и остальные соединения из подгруппы В, также полезна никотиновая кислота (РР). Прием витаминных комплексов, или препаратов необходимо обговорить с лечащим врачом, именно там вы получите правильную консультацию.

Для того, чтобы головной мозг хорошо функционировал без приема препаратов, необходимо вести здоровый образ жизни, соблюдать правила правильного питания, однако, бывают случаи, когда это все соблюдается человеком, но функции мышления все равно ослабевают.

Ноотропы применяются при болезнях центральной нервной системы:

Алкоголизм (психоорганический синдром)
Последствиях черепно–мозговых травм
Нарушения мышления, памяти
Проблемах с речью
Депрессии
Ишемический инсульт
Нейроинфекции
Гиперкинезы
Расстройства мочеиспускания
Мигрени
Невротических и неврологических расстройствах

А также, при обнаружении слабоумия, задержке психического и психологического развития, а также, для того, чтобы происходил улучшающий эффект.

У каждого медикамента существуют как показания к применению, в данном случае все вышеперечисленные, так и противопоказания. Противопоказаниями являются:

Тяжелое нарушение функционировании почечной системы
Период беременности и лактации
При индивидуальной чувствительности организма человека
В случае кровоизлияния в ткани

Виды ноотропов

Существуют два вида ноотропов, это:

Синтетические
Натуральные

Синтетические ноотропы, Самый распространенный препарат, применяется при нарушении внимания, невозможности сконцентрироваться, а также при наличии любых других расстройствах - это пирацетам.
Ацефен – лекарство, которое улучшает активность мозга, стимулирует память.
Селегилин – препарат используется для лечения людей преклонного возраста. Он изобретен специально для и Паркинсона. При приеме данного ноотропа, поднимается настроение, самочувствие становиться лучше.

Средства назначаются исключительно врачом после обследования и являются лекарственными средствами. Список лекарств намного шире, мы лишь привели в пример самые распространенные из них.

Натуральные ноотропы. Кроме использования лекарственных средств, наряду с ними также используются и натуральные вещества и аминокислоты.

Натуральными ноотропами являются: нейроэксель, лецитин, готу–кола.

Классификация ноотропов

Средства, которые имеют свойство стимулировать метаболические процессы в нервных клетках:

пирацетам
аминалон, пикамилон
пантогам
ацефен
глицин, актовегин
витамин В15, витамин Е, фолиевая кислота и другие

Средства, которые положительно влияют на сосуды:

истенон
винцепотин
циннаразин

Средства, влияющие положительно, на обучение, и память:

галантамин
эндорфины
кортикотропин

Для того, чтобы улучшить мозговую деятельность и память, необходимо правильно питаться.

Продукты улучшающие работу мозга: каши, орехи, яйца, листовые овощи, черника и черная смородина, рыба, яблоки. Следует вести активный образ жизни и соблюдать правильный режим сна и бодрствования. Сон позволяет отдохнуть и восстановиться нервной системе. Не стоит забывать о прямой спине, прямая осанка – залог умственного здоровья.

Побочные действия препаратов

При приеме медичинских средств могут возникнуть следующие побочные эффекты:

Головные боли, бессонница;
Повышенная чувствительность к внешним факторам;
Ярко выраженная раздражительность;
Перепады давления;
Тошнота, дискомфорт внутри желудка;
Диарея, запор;
Также возможны аллергические реакции организма.

Ноотропы назначают врачи: невролог, прихиатр, офтальмолог, кардиолог, педиатр, нейрохирург.

Один из психиатров Массачусетса по имени Эмили Динс, считает, что, абсолютно здоровый человек не нуждается в приеме таблеток, по его мнению, они могут только навредить.

В то время, как большое количество ученых, говорит о том, что средства созданы лишь для того, чтобы помочь мозгу продуктивно работать, улучшать память, некоторые их них показали разрушительный эффект болезни Альцгеймера.

Для того, чтобы четко решить , вам стоит пройти обследование у врача. Самостоятельно начинать курс приема медикаментов не стоит, это может обернуться серьезными негативными последствиями для организма.

Ноотропные средства для детей – это специальные медицинские средства, которые способствуют укреплению нервной системы. С их помощью активизируется стимуляция процесса обмена веществ в нервных тканях ребенка.

Правильно подобранные лекарства будут является эффективным и безопасным средством для детей. Врачи педиатры часто прописывают средства для повышения активности мозга и восстановления организма в случаях когда дети перенесли травмы, есть, церебрастения внутренней гипоксии, если ребенку необходимо повысить сообразительность и гибкость мышления.

Таблетки для улучшения мозговой деятельности способны положительно влиять на организм ребенка в целом, а в частности:

Существенно улучшить память ребенка;
Стимулировать память к запоминанию информации;
Развить творческие способности у ребенка;
Повысить активность и любознательность;

Невролог подберет эффективные средства для лечения детей различного возраста, начиная от новорожденных и до подросткового возраста.

Показания к применению препаратов

Детский церебральный паралич
Отсутствие концентрации
Отсталое развитие
Задержка речи
Поражения нервной системы во время родов
Гиперкинез

Противопоказания к применению

Пониженная активность почек
Дегенеративные заболевания нервной системы
Повышенное внутричерепное давление
Непереносимость организмом ребенка.

Важно! Специалисты отметили, что дети легче переносят лечение ноотропными веществами, нежели взрослые. Прием медикаментов не будет мешать детскому сну, а вот взрослому человеку их применение может обернуться побочным эффектом в виде бессонницы.

При приеме ноотропов детьми, побочные эффекты встречаются в очень редких случаях и носят слабовыраженный характер.

Одними из популярных таблеток для детей, является медикамент под названием Пантогам. Средство назначается врачом, в случаях , при гидроцефалии, а также при наличии различных травм. Пантогам уменьшает количество судорог, которые поражают нервную систему ребенка. Одним из признаков неврологических болезней, есть головные боли, в этом случае также врачом назначается пантогам, он обладает еще и обезболивающим действием, и повышают концентрацию у ребенка.

Наряду с Пантогамом существует еще одно лекарственное средство, под названием Глицин, он назначается пациентам любого возраста. Глицин назначается даже самым маленьким пациентам, для повышения внимания, развития памяти, и нормализации ночного сна.

Лекарственные препараты следуюет принимать только после консультации врача и необходимо совмещать с умеренными физическими нагрузками, соблюдением правильного питания, а также различными умственными нагрузками в виде кроссвордов, и ребусов.

Без рецепта

Без рецепта врача Вы в аптеках вы можете приобрести:

Глицин. Форма применения: 1 таблетка 3 раза в день.
Ундевит. Комплекс витаминов A, B, C, E и P. Форма применения: 2-3 драже в сутки, применяется в течение 20-30 дней ежедневно.
Аминалон. Форма применения: 1/3 суточной дозы 3 раза в сутки. Суточная доза: дети от 1 до 3 лет: 1-2г, в возрасте от 4 до 6: 2-3г, старше 7 лет: 3г. Применяется от 2 недель до 4 месяцев.
Билобил. Форма применения: 1 капсула 3 раза в сутки в течение 3 месяцев
Интеллан. Форма применения: 1 капсула 2 раза в день после еды утром и вечером.Применяется в течение 4 недель
Гинко Болоба. Форма применения: 1 капсула (80 мг). Применяется 2 раза в день в течение 6-8 недель
BrainRush. Форма применения: 1 капсула (80 мг). Применяется 2 раза в день в течение 6-8 недель

Видео

6. Депрессия

Депрессия — вторая причина жалоб на нарушение памяти в пожилом возрасте. Депрессия (от лат. — подавление) характеризуется патологически сниженным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой самого себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего. «Жизнь подобно универмагу: в ней находишь все, кроме того, что ищешь » (Э. Кррткий). Депрессия может являться следствием, как социальных проблем, так и органических нарушений. При истинной депрессии ухудшение настроения носит стойкий характер (сохраняется на протяжении 2 недель и более) и мало зависит от жизненных обстоятельств человека.

По данным литературы, распространенность депрессии среди населения составляет 5-10% (причем примерно 3/4 пациентов женщины). При этом отмечается тенденция роста депрессии с возрастом (в среднем в 1,2 раза каждые 10 лет жизни). Так, у пациентов старше 65 лет депрессивные расстройства выявляются в 59% случаев. Доля депрессии в структуре инвалидности составляет 13%. Однако, согласно данным ВОЗ, к 2020 году депрессивные расстройства будут занимать второе место (после сердечно-сосудистых заболеваний) среди причин инвалидности.

Диагностическими признаками депрессии (МКБ-10) являются:

I. Основные признаки:

сниженное настроение в течение 2 недель и более;

утрата прежних интересов или способности испытывать удовольствие;

снижение энергичности, которое может привести к повышенной утомляемости и сниженной активности.

II. Дополнительные признаки:

снижение способности к сосредоточению внимания;

снижение самооценки и чувства уверенности в себе;

идеи виновности и самоуничижения;

мрачное и пессимистическое видение будущего;

суицидальные идеи или действия;

нарушенный сон;

сниженный аппетит.

Критерии диагностики депрессии:

легкая — как минимум 2 из 3 основных и 2 из 7 дополнительных признаков (характеризуется снижением общего тонуса с преобладанием расстройств сна, аппетита, неприятных телесных ощущений);

умеренная — как минимум 2 из 3 основных и 4 из 7 дополнительных признаков (характеризуется отчетливым снижением настроения (печаль, тревога, пессимистическая направленность мышления) в сочетании с соматовегетативными расстройствами);

тяжелая — все 3 основных и не менее 5 из 7 дополнительных признаков (характеризуется выраженным депрессивным аффектом (тоска, тревога, апатия), суицидальными мыслями и поступками, депрессивным бредом самообвинения).

Для депрессии характерно рецидивирующее течение. Так, более чем в 85% случаев наблюдаются повторные депрессии (в среднем 3 эпизода длительностью 2,5 месяца), а в 10% их число достигает 10 и более. Ниже представлены особенности клинической картины депрессии у пожилых:

превалирование соматических симптомов депрессии над психическими;

выраженное нарушение витальных функций (особенно сна);

маской психических симптомов депрессии может быть тревога, раздражительность, ворчливость, которые окружающими часто рассматриваются как особенности пожилого возраста;

когнитивные симптомы депрессии часто оцениваются в рамках старческой забывчивости или начальных проявлений слабоумия;

значительные колебания симптоматики;

неполное соответствие критериям депрессивного эпизода (отдельные симптомы депрессии);

тесная связь между обострениями соматического заболевания и депрессии;

наличие общих симптомов депрессии и соматического заболевания.

Среди соматических больных частота депрессии составляет 22-33% (коморбидность ). При этом депрессия может:

провоцировать соматическое заболевание (например, артериальную гипертонию);

усугублять течение соматического заболевания;

осложнять лечение соматического заболевания;

увеличивать длительность пребывания в соматическом стационаре;

влиять на степень работоспособности;

повышать риск самоубийства (42,8% больных пожилого возраста (инвалиды по соматическому заболеванию) совершают самоубийство).

Когнитивные нарушения при депрессии обусловлены перераспределением внимания, пониженной самооценкой и медиаторными нарушениями. Однако, при депрессии субъективная оценка когнитивных способностей и степень социальной дезадаптации, как правило, не соответствуют объективным данным тестирования когнитивных функций. Уменьшение выраженности эмоциональных нарушений приводит к регрессу связанных с депрессией когнитивных расстройств. Для расстройства когнитивных функций при депрессии характерно:

острое/подострое начало заболевания;

быстрое прогрессирование симптомов;

указания на предшествующую психическую патологию;

настойчивые жалобы на снижение интеллектуальных способностей;

отсутствие усилия при выполнении тестов («не знаю»);

вариабельность выполнения тестов;

привлечение внимания улучшает выполнение тестов;

память на недавние и отдаленные события страдает в одинаковой степени. Далее: 7. Диагностика когнитивных расстройств

Когнитивные нарушения при депрессии

Под когнитивными изменениями подразумеваются нарушения процессов внимания, восприятия, мышления, памяти. Замедление процессов восприятия, снижение его яркости (в частности, неясность зрительных ощущений), затруднения в переработке новой информации, трудность концентрации внимания, высокий уровень рассеянности - достаточно типичные симптомы депрессии.

В депрессивном состоянии заторможены интеллектуальные процессы, исчезает любознательность, пытливость, теряются сообразительность, находчивость, смекалка. Не возникает идей, которые можно назвать свежими. Любая интеллектуальная деятельность вызывает быстрое утомление. Фиксация на одних и тех же мыслях, жалобах, стереотипных сомнениях напоминает навязчивые состояния, «умственную жвачку». Речь обычно бедна словами и замедлена. Человек не сразу отвечает на вопрос, подолгу молчит.

Страдающие убеждены в том, что их переживания недоступны для окружающих людей, что помочь им уже невозможно. Возникает известная настороженность в отношении даже родных и близких, недоверчивость, сомнения в их искренности и честности. Одновременно с этим страдающий депрессией человек терзает себя мыслями о том, что он заставляет переживать окружающих.

Настоящее, будущее, а порой, но в меньшей степени, и прошлое видятся в темных тонах. Появляется убеждение в том, что страдания вполне заслужены ошибками прошлой жизни, что он виновен и подлежит наказанию. Нередко эти убеждения приводят к сильной религиозности, стремлению к покаянию.

Одна из теорий «депрессивного мышления» выделяет, в частности, такие компоненты, как «поток негативных мыслей» (например, «я несостоятелен как глава семьи»), категоричность мыслей (убеждение, что счастливым можно быть только тогда, когда любим всеми).

Депрессия затрудняет запоминание и усвоение нового материала, снижает способность фиксировать в памяти текущие события. Концентрация внимания слабеет, сужается его объем, с трудом усвоенная информация плохо удерживается в памяти. Появляется забывчивость, человеку становится трудно на чем-то сосредоточиться.

Эти симптомы отчасти могут быть обусловлены и изменениями биохимических процессов в головном мозге.

Врач-психиатр, психотерапевт высшей категории,

www.depressia.com

Когнитивная терапия при депрессии

Депрессивные расстройства являются очень частыми медицинскими заболеваниями. Большая депрессия — серьезное заболевание, которое негативно влияет на семью, работу или школьную жизнь человека, его сон и питание, общее здоровье (Дорис и др., 1999). В США около 3.4% людей в состоянии большой депрессии совершают самоубийство, и до 60% людей, совершающих самоубийство, находятся в состоянии депрессии или другого расстройства настроения. Несмотря на то, являются причинные факторы депрессивной болезни генетическими или экологическими, и те, и другие влекут к физиологическим изменениям в мозге на нейромедиаторном уровне.

Депрессивные расстройства являются большой проблемой здравоохранения, поскольку они возникают у миллионов людей. Депрессия обходится Соединенным Штатам в 84 миллиарда долл. США на лечение, а также в виде непрямых потерь, таких как снижение продуктивности и абсентеизм.

Симптомы депрессии

Симптомы большой депрессии могут быть разными. Они включают постоянную грусть, тревогу, злость или раздражительность, чувство безнадежности, негодности и вины, бессонницу, чрезмерно длительный сон, потерю интереса или удовлетворения от хобби, изменение аппетита и веса, мысли о смерти или самоубийстве, беспокойство и многое другое. Не у всех, кто болен депрессией или манией, проявляется каждый симптом. У некоторых людей проявляется мало симптомов, у других — много. Такие симптомы также называются предупредительными знаками. Тяжесть симптомов у разных людей также отличается. Люди, страдающие большое депрессией, могут также иметь заметный дефицит когнитивных функций (Остин и др., 1999; Гудвин, 1996; Вайель, 1997), включая сложности при концентрации, запоминании и принятии решений.

Какие когнитивные проблемы может повлечь депрессия?

Хотя большая депрессия в основном характеризуется как расстройство, эмпирические и клинические исследования показываю значительный дефицит в нескольких областях когнитивных функций (Эллиотт, 2002). У людей с депрессией проявляется не только дисфункций когнитивных конструкций, но и ухудшение более общих количественных и качественных аспектов того, как обрабатывается, интерпретируется и хранится информация (Вайнгартнер и др., 1981).

Кроме того, дефицит когнитивных функций, замеченный у пациентов с большой депрессией, отличался как по своему характеру, так и по степени тяжести, и включал дисфункции множества когнитивных конструкций, таких как обучение, внимание и концентрация, «трудоемкие» когнитивные функции и скорость обработки информации.

Широко принято считать, что в ходе криза у пациентов с депрессий проявляется когнитивный дефицит в нескольких областях. Нейропсихологический дефицит наблюдался в памяти, вербальном и невербальном обучении, селективном и распределенном внимании, бдительности (время простой реакции на задания) и исполнительных функциях, таких как когнитивная гибкость, решение задач, планирование и мониторинг (Остин и др., 1992; Вайель, 1997; Закзанис и др., 1998; Оттовиц и др., 2002).

Подводя итог, можно сказать, что у людей, страдающих большой депрессией, могут проявляться сложности со следующими когнитивными функциями:

Выборочное и распределенное внимание
Долговременная память
Принятие решений
Ухудшенная обработка зрительной информации
Пространственная кратковременная память
Ухудшенное владение вербальными навыками (Вайель, 1997)
Ухудшенное восприятие букв и семантических конструкций (Олбус и др., 1996; Дель’Инноченти и др., 1992)
Дефицит обработки «трудоемкой» информации (Трейсер, Браун и др., 1989; Хартлейдж и др., 1993)
Скорость обработки информации
Психомоторная функция (т.е. комплекс ментальных процессов, запускающих двигательный аппарат)
Исполнительные функции (Данкин и др., 2000; Молмэн и Гормэн, 2005)

Зачем необходимо лечение такого когнитивного дефицита?

Улучшение когнитивных способностей будет иметь позитивное влияние на результат терапии. Восстановление внимания и исполнительных функций может помочь справляться с повседневными проблемами и уменьшить риск обострения заболевания (Графмэн и Литвэн, 1999).

С другими ментальными расстройствами нейрокогнитивные тренинги уже продемонстрировали такие результаты. Например, у пациента с повреждением головного мозга общее улучшение когнитивных функций (включая память, внимание, исполнительные функции, визуальное построение) может сопровождаться улучшением способности управлять общими социальными ситуациями и развитием стратегий компенсации (Робертсон, 2002; Робертсон и Мёрр, 1999).

Как лечатся данные когнитивные отклонения?

Корректировка когнитивных функций при помощи интерактивных игр может быть отличным инструментом терапии. Исследования отдельных случаев показывают важность психологического образования, то есть понимания пациентом связи между когнитивными упражнениями и их отношением к повседневным задачам, а также сложностям, с которыми они сталкиваются.

Поскольку пациенты с депрессией часто ощущают недостаток уверенности в себе, мотивации или находятся в состоянии глубокой тоски, они могут не видеть или не понимать ситуацию объективно. Они могут жаловаться на проблемы с памятью (часто это первая их жалоба), однако им может быть сложно понять, почему они должны тренировать или улучшать свои когнитивные навыки. Мы считаем, что ошибочно предлагать пациентам упражнения только на те когнитивные функции, в которых они испытывают дефицит. Более позитивного результата можно добиться, если включить упражнения, в которых пациент не имеет трудностей и в которых он может показывать очень хорошие результаты. Часто это делается для того, чтобы подчеркнуть их сильные когнитивные стороны и дать им хороший отзыв и ободрение. При выборе упражнений, наблюдении за сеансами и осуществлении психологического образования (пациентов и родственников) и т.д. очень важна роль терапевта или врача. Терапевтический альянс является ключевым фактором для подбора оптимальной программы и успешности терапии.

ru.scientificbraintrainingpro.eu

Когнитивные нарушения при депрессивных расстройствах: анализ проблемы и перспективы решения (обзор литературы)

ФГБУ «Федеральный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии им. В.П. Сербского» Минздрава России

РЕЗЮМЕ: Когнитивные нарушения весьма часто выявляются при униполярном депрессивном расстройстве. Более того, они имеют тенденцию сохраняться также в ремиссии, что в значительной степени влияет на качество жизни пациентов, включая аспекты социальной и профессиональной интеграции. Несмотря на значительное число попыток охарактеризовать клеточные и общемозговые механизмы, лежащие в основе формирования когнитивных функций, определить природу, а также выявить причины когнитивных нарушений при депрессивных расстройствах и разработать методы их коррекции, данная проблема все еще далека от своего решения, успешность которого напрямую зависит от валидизации научно-теоретических обоснований и исследовательских диагностических критериев. В данной статье дается критическая оценка существующих представлений о когнитивных нарушениях, освещаются трудности, встающие на пути у исследователей, и обсуждаются дальнейшие возможности улучшения когнитивного функционирования пациентов, страдающих депрессивными расстройствами.

В настоящее время все большее распространение получает точка зрения, согласно которой у пациентов, страдающих униполярной депрессией, выявляются разного рода когнитивные нарушения, вплоть до когнитивного дефицита . Неуклонно растущий интерес к когнитивным дисфункциям при депрессивных расстройствах (ДР), судя по ежегодно увеличивающемуся числу публикаций, обусловлен целым рядом факторов, среди которых можно выделить: регистрируемый эпидемиологическими исследованиями рост распространенности депрессий среди населения , происходящий преимущественно в результате повышения удельного веса непсихотических форм ; причастность персистирующих когнитивных нарушений к социальнодезадаптивным моделям поведения и затруднениям в повседневной деятельности у депрессивных больных , а также к худшему ответу на терапию антидепрессантами вне зависимости от тяжести симптомов депрессии ; «ренессанс» информационной теории в психиатрии , обусловленный новейшими открытиями в системной биологии , нейробиологии и нейропсихологии , претендующий на то, чтобы связать в единое целое структурные и функциональные изменения при аффективной патологии; наконец, перспективность новых подходов к терапии ДР посредством коррекции когнитивных нарушений .

В соответствии с этим было предпринято множество попыток охарактеризовать клеточные и общемозговые механизмы, лежащие в основе формирования когнитивных функций, определить природу, а также выявить причины когнитивных нарушений при ДР и разработать методы их корректировки. Несмотря на определенные успехи в данной области, консенсус по теоретическим и практическим аспектам определения и устранения когнитивных дисфункций при депрессиях пока еще не достигнут. Дискуссионными остаются вопросы, касающиеся обоснованности или произвольности разделения психических функций и нарушений на эмоциональные и когнитивные, общности или обособленности их нейробиологических субстратов, диффузности или парциальности, специфичности или неспецифичности, а также первичности или вторичности когнитивных нарушений при ДР.

Исторически психические процессы обычно относят к одной из трех обширных категорий: когнитивной, или познавательной (то, как мы познаем мир); аффективной, или эмоциональной (то, как мы ощущаем его); волевой (то, как мы управляем своим поведением). Данное разделение, известное еще со времен античной философии, было довольно произвольным, поскольку каждая категория является весьма сложным конструктом, находящимся в тесном взаимодействии с остальными. Так, когнитивные процессы могут изменять ход переработки эмоций, а изменения настроения в свою очередь могут воздействовать на когнитивные функции . В настоящее время классификация психических процессов имеет скорее педагогическую и пропедевтическую ценность, уменьшающуюся по мере развития нейронаук, в которых все больше преобладают интегративные подходы к изучению психики .

Кажется, что нейробиологические исследования могли бы поставить точку в схоластической, на первый взгляд, дискуссии о правомерности разделения психических функций, выявив единство или обособленность обеспечивающих их нейрональных структур и путей. Однако имеющиеся данные об организации работы головного мозга демонстрируют признаки как структурно-функциональной специализации отдельных областей (например, цитоархитектонические поля Бродмана), так и целостности мозга как диссипативной самоорганизующейся системы. С одной стороны, имеются мозговые структуры, в большей степени связанные с аффективными (например, амигдала) или когнитивными (например, гиппокамп) процессами 1 . С другой – высшие психические функции всегда являются результатом интегративной работы целого мозга, заключающейся в саморегуляции и самоорганизации последовательных и параллельных взаимодействий между специализированными модулями .

1 Подтверждения такого рода связей были наглядно продемонстрированы при изучении пациентов с изолированными двусторонними поражениями соответствующих участков мозга, например, болезни Урбаха – Вите или случая Клайва Уэринга .

В поддержку точки зрения о различности нейробиологических субстратов, лежащих в основе когнитивных и аффективных процессов, говорит способность некоторых препаратов проявлять в их отношении избирательные эффекты. Так, антидепрессанты, селективно повышающие уровень серотонина (СИОЗС), слабо влияют на показатели познавательных функций , а центральные холиномиметики (ингибиторы холинэстеразы) преимущественно активны в отношении когнитивных параметров . В то же время наличие опосредованных через рецепторы взаимовлияний между основными нейромодуляторными системами (серотонина, норадреналина, дофамина и ацетилхолина), распространяющимися на все основные структуры мозга, предполагает, что вещество, влияющее на активность одного нейромодулятора, опосредованно воздействует и на другие системы, проявляя таким образом широкий спектр психофармакологических эффектов, неизбежно затрагивающий и когнитивные, и аффективные сферы .

Принимая во внимание, что проблемы нейробиологического обоснования высших психических функций далеки от окончательного решения, все же можно констатировать, что потенциальные биологические мишени для воздействия на когнитивные процессы у пациентов с депрессиями существуют .

Другой принципиальный вопрос: являются ли когнитивные нарушения при ДР конгруэнтными или дивергентными по отношению к аффективному состоянию? Традиционные представления базировались на тезисе, согласно которому депрессии, в особенности непсихотического уровня, не вызывают интеллектуально-мнестических нарушений, подобных наблюдаемым при шизофрении или деменции, следовательно, выявляемые идеаторные симптомы полностью зависят от аффекта и являются обратимыми и вторичными .

О когнитивных дисфункциях при ДР заговорили относительно недавно после широкого внедрения в исследовательскую практику психометрических тестов для оценки памяти, внимания, исполнительных функций и скорости психомоторных реакций у пациентов с психическими нарушениями. Что касается внимания, его изменения при депрессивном эпизоде были показаны во многих исследованиях . При этом некоторые исследователи сообщают, что больные c ДР в большей степени испытывают трудности с направленным вниманием (избирательным, а также касающимся речевой функции), в то время как непроизвольное внимание остается интактным . Дефицит функции памяти также был выявлен в большом количестве исследований. В первую очередь были описаны такие проявления, как замедление вербальной памяти , затем зрительно-пространственной , оперативной вербальной памяти и долговременной памяти , наконец оперативной памяти как таковой . Так как для перечисленных исследований были характерны существенные методологические отличия, например, по возрасту испытуемых, длительности заболевания, количеству депрессивных эпизодов в анамнезе, наличию коморбидных расстройств и т. д., а в некоторых исследованиях наличие дефицита памяти не подтвердилось , можно предположить, что когнитивный дефицит в области памяти может наблюдаться лишь у определенной когорты больных с ДР.

Весьма часто сообщается о когнитивных нарушениях при ДР, касающихся исполнительных функций . Дефицит был выявлен при выполнении тестов на ингибирование иррелевантных стимулов , решение проблем и планирование , психическую гибкость , беглость речи и принятие решений . В целом же нарушение психической гибкости среди прочих когнитивных дисфункций оказалось наиболее распространенным у больных с ДР .

До сих пор неясно, является ли когнитивный дефицит фактором, влияющим на все ключевые проявления депрессии, или же он представляет собой отдельную дименсию, характеризующуюся самостоятельных патогенезом, прогнозом и влиянием на функциональное состояние пациента. Определить, какой из вариантов является верным, во время острой фазы депрессии не представляется возможным, поскольку в таком случае аффективные и когнитивные нарушения переплетаются. Тем не менее в нескольких лонгитудинальных исследованиях, проведенных в течение последних десятилетий, было показано, что существуют больные с ДР, характеризующиеся когнитивными нарушениями, особенно часто проявляющимся в области внимания, вербального научения, памяти и исполнительных функций, которые сохраняются и после разрешения собственно аффективной фазы . Эти данные имеют большое значение для разработки новых терапевтических стратегий, так как персистирующий когнитивный дефицит у депрессивных больных связан с худшим психосоциальным прогнозом.

Таким образом, свидетельства взаимосвязи когнитивных и эмоциональных нарушений при ДР, с одной стороны, подтверждают зависимость степени выраженности когнитивной дисфункции от тяжести, числа эпизодов и длительности ДР , а с другой – выявляют в межприступном периоде достаточно отчетливые когнитивные отклонения, ранее считавшиеся характерными исключительно для депрессивных эпизодов .

Помимо нерешенных научно-теоретических и фундаментальных вопросов системному анализу эмоционально-когнитивного соотношения при ДР существенно мешает ряд методологических проблем.

Первый круг проблем касается объекта исследований, т. е. когнитивных нарушений. Несмотря на отсутствие каких-либо расхождений между психиатрами, психологами, психофизиологами и другими заинтересованными специалистами в понимании термина «когнитивные функции», многомерность и многокомпонентность этого понятия, включающего большую часть всей совокупности психических процессов (восприятие, распознавание образов, внимание, память, воображение, речь, мышление, интеллектуальное развитие, принятие решений) подразумевает априорную невозможность их одномоментного целостного изучения . Неопределенным остается единый критерий, характеризующий когнитивное функционирование в целом. Множество методик и тестов, разработанных для оценки отдельных элементов когнитивного функционирования, иногда затрудняет сопоставление результатов разных исследований. В этой связи наибольший интерес для исследования представляют интегративные параметры когнитивной сферы, выполняющие организующую (регуляторную) функцию по отношению к поведению и участвующие в реализации большинства этапов целенаправленного поведенческого акта. К таким параметрам прежде всего относятся исполнительные функции.

Второй круг проблем имеет отношение к предмету исследований, а именно к ДР. Современная формализованная диагностика аффективных расстройств, основанная на критериях МКБ-10 или DSM-IV (DSM-5), позволяет объединять под одним диагнозом нозологически гетерогенные состояния, отличающиеся значительной клинической вариабельностью, что существенно осложняет анализ аффективно-когнитивных взаимосвязей у исследуемых больных. Путь решения этой проблемы заключается, по всей видимости, в анализе когнитивных нарушений в разных нозологических и синдромальных группах больных с ДР.

Следующий круг проблем затрагивает субъектов исследования, в роли которых выступают изучаемые пациенты. Многие другие факторы, помимо психического расстройства и его лечения, влияют на когнитивные функции больных с депрессиями. В их числе возраст, уровень образования, гормональный статус, коморбидность (соматическая и психическая) и т. д.

Когнитивные способности человека на популяционном уровне характеризуются значительной изменчивостью, а на индивидуальном – имеют определенную возрастную динамику. Согласно концепции R.B. Cattell (1971) , интеллект можно условно разделить на «подвижный» (англ. fluid intelligence, Gf) – способность мыслить логически, анализировать и решать задачи независимо от предыдущего опыта, и «кристаллизовавшийся» (англ. crystallized intelligence, Gc) – накопленный опыт и способность использовать усвоенные знания и навыки. Подвижный интеллект человека возрастает примерно до 30–40 лет, после чего начинается его снижение, в то время как кристаллизовавшийся интеллект остается стабильным до наступления старости.

Сопоставление динамики когнитивного развития с динамикой ДР показывает, что оба процесса оказывают взаимопроникающее влияние. При этом есть данные, говорящие как в пользу увеличения риска развития депрессии позднего возраста при нарастающем дефиците исполнительных функций, так и наоборот – депрессия часто указывается среди значимых прогностически неблагоприятных факторов развития деменции . В этой связи проведение проспективных сравнительных исследований в сопоставимых по социо-демографическим показателям выборках могло бы продемонстрировать отличительный вклад ДР в зависимости от их тяжести и длительности течения в развитие когнитивных нарушений с возрастом по сравнению с естественной динамикой. В настоящее время таких исследований недостаточно.

Если в систему взаимоотношений познавательных функций и депрессии помимо возраста вносится дополнительный фактор риска или коморбидное состояние в виде органического психического или соматического заболевания, дифференциальный анализ причинности выявляемых когнитивных нарушений становится еще более затруднительным.

Таким образом, даже в пределах одной средневозрастной группы когнитивный профиль пациентов с непсихотическими ДР (с относительно стабильными интеллектуально-мнестическими способностями) может существенно различаться, что подтвердил проведенный нами кластерный анализ параметров памяти, внимания, нейродинамической координации, исполнительных функций и вегетативного тонуса в этой группе больных .

Еще одним важным вопросом является влияние антидепрессивной психофармакотерапии как наиболее доступного и распространенного метода лечения аффективной патологии на когнитивные нарушения при ДР. В настоящее время при лечении депрессий широко используются несколько классов антидепрессантов: классические трициклические антидепрессанты (ТЦА), ингибиторы моноаминооксидазы (ИМАО), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) и ряд других препаратов. Предварительный анализ клинических исследований выявил противоречие в оценках влияния тимоаналептиков на когнитивные функции больных с непсихотическими ДР. По данным одних авторов, несмотря на высокую эффективность и в целом хорошую переносимость, спектр фармакологической активности антидепрессантов включает эффекты, проявляющиеся замедлением психомотортных реакций, нарушением когнитивных функций . Другие авторы приводят свидетельства отсутствия значимого влияния тимоаналептиков на когнитивные дисфункции . Существует и противоположная точка зрения о том, что под влиянием терапии антидепрессантами происходит редукция депрессивных расстройств и наблюдается «вторичное» улучшение памяти, внимания, моторных реакций . Активно исследуется наличие у некоторых антидепрессантов (например, обладающих норадренергическим действием или сродством к серотониновым рецепторам) не только опосредованного, но и прямого влияния на биологические механизмы, участвующие в когнитивном функционировании . Вместе с тем многими исследователями подчеркивается, что улучшение когнитивных функций на фоне антидепрессивной терапии часто имеет неполный характер, даже у пациентов, достигших ремиссии после депрессивного эпизода .

Очевидно, что клинические эффекты препаратов предопределяются в первую очередь их фармакологическим профилем действия. В связи с этим можно предполагать, что негативное влияние тимоаналептиков на когнитивные функции будет зависеть от их антихолинергических, антигистаминергических и антиадренергических воздействий , так как холинергическая система участвует в механизмах формирования памяти, а гистаминергическая и адренергическая – поддержания уровня бодрствования. Наибольшее внимание в этой связи придается функциональной активности холинергических структур лимбической системы, обеспечивающих пластичность информационной составляющей процесса обучения и определяющих воспроизведение и формирование следов памяти .

Данный тезис находит подтверждение в том, что многие ТЦА, характеризующиеся блокирующим действием на гистаминовые, ацетилхолиновые и адренергические рецепторы, проявляют наибольшее отрицательное влияние на когнитивные функции по сравнению с антидепрессантами других классов .

В отличие от ТЦА СИОЗС демонстрируют более щадящее влияние на параметры внимания, памяти и обучения. Так, результаты исследований показали, что, например, циталопрам и флувоксамин вне зависимости от применяемых доз не оказывали отрицательного действия на психомоторные и когнитивные функции в отличие от дотиепина. Более того, имеются публикации, в которых описано улучшение памяти и внимания у депрессивных пациентов, принимавших такие СИОЗС, как флуоксетин или пароксетин . В исследовании Herrera-GuzmаTn et al. утверждается, что антидепрессант бупропион, усиливающий норадренергическую и дофаминергическую нейропередачу, улучшает память и скорость обработки информации у пациентов с ДР.

Проведенные нами исследования показывают, что влияние антидепрессантов разных классов на когнитивные функции у больных с непсихотическими ДР соотносятся как с различиями в механизмах фармакологической активности, так и с особенностями исходного когнитивного состояний больных . Выделение когнитивных нарушений как отдельной дименсии, не всегда напрямую связанной с аффектом, заставляет также задуматься и о специфических терапевтических стратегиях, направленных на коррекцию когнитивного дефицита.

Существует два способа прицельного воздействия на когнитивные функции. Во-первых, можно скорректировать патологические процессы, являющиеся причиной когнитивного дефицита. Во-вторых, можно использовать прокогнитивные механизмы независимые от этиологии заболевания, вызвавшего дефицит 2 .

2 Вследствие существенного взаимодействия между нейромедиаторными/нейромодуляторными системами, участвующими в патогенезе эмоциональных и когнитивных нарушений при ДР, возможно сочетание патогенетического и симптоматического механизмов при воздействии на один нейробиологический субстрат. Например, усиление дофаминергических влияний способствует как антидепрессивному, так и прокогнитивному эффекту .

Несмотря на концептуальную привлекательность, патофизиологически обоснованные подходы имеют свои ограничения. Данная стратегия применима лишь к тем категориям расстройств или популяциям больных, для которых ясны молекулярные субстраты, обусловливающие развитие когнитивной дисфункции. Кроме того, неизвестно, в какой мере можно повлиять на патологические когнитивные процессы, сформировавшиеся на этапах раннего развития, так как синаптическая архитектура и нейрональные сети закладываются еще в детстве.

Существующие стратегии симптоматической терапии, по-видимому, неспособны скорректировать глубокие нарушения, однако они могут способствовать активизация параллельных компенсаторных прокогнитивных функций. Так, не существует экспериментальных подтверждений гиперфункции серотониновых рецепторов шестого типа или гистаминовых рецепторов третьего типа при ДР, однако их антагонисты демонстрируют многообещающие эффекты в отношении коррекции когнитивного дефицита в том числе и при депрессии Механизмы, не связанные напрямую с развитием заболевания, скорее всего имеют более широкий спектр применения. Наконец, некоторые из таких лекарств могут не только улучшать когнитивную функцию, но и воздействовать на другие симптомы заболевания.

Еще одним важным вопросом является специфичность коррекции когнитивных функций, т. е. как препарат действует на разные когнитивные домены – одновременно на все или лишь на один определенный. Логично, что ответ на этот вопрос напрямую связан с механизмом действия каждого конкретного препарата. От патогенетической терапии следует ожидать кардинального улучшения если не во всех, то во многих когнитивных доменах. Однако в случае полиэтиологических, гетерогенных расстройств, примером которых являются ДР, одномоментная нормализация всех когнитивных функций у всех без исключения пациентов является несбыточной мечтой.

Тем не менее разрабатываются определенные способы нормализации деятельности отдельных когнитивных доменов, эффективные при разных заболеваниях. Например, агонисты окситоцина теоретически способны улучшать социальные когниции в разных ситуациях , а агонисты никотиновых ацетилхолиновых рецепторов таким же образом улучшают внимание и оперативную память . Хотя появление психофармакологических средств, улучшающих все когнитивные функции, является маловероятным, мультимодальные препараты, оказывающие влияние на множественные медиаторные пути, могут обладать более оптимальным профилем действия.

Несмотря на целый ряд теоретических и практических сложностей, связанных с оценкой когнитивных нарушений при ДР, существующие на сегодняшний день исследования убедительно показывают, что когнитивные симптомы выявляются у большого числа пациентов с униполярной депрессией. К наиболее характерным из них относят нарушения скорости психомоторных реакций, исполнительных функций и оперативной памяти. Указанные симптомы присутствуют уже на ранних стадиях заболевания и даже могут предшествовать его дебюту. Некоторые антидепрессанты, особенно обладающие мультимодальным действием, способны улучшить когнитивные функции у больных с ДР. Тем не менее определенные нарушения являются, по-видимому, достаточно стойкими и могут сохраняться даже после достижения симптоматической ремиссии. В результате когнитивные симптомы существенно влияют на функциональное восстановление, требуя внедрения более совершенных, направленных на преодоление когнитивных затруднений способов лечения.

Список литературы

1. Краснов В.Н. и др. Взаимосвязи когнитивных и эмоциональных нарушений при депрессиях (обзор литературы) // Доктор.Ру. – 2013. – № 5 (83). – С. 1–6.
2. Marazziti D. et al. Cognitive impairment in major depression // Eur J Pharmacol. – 2010. – No 626 (1). – P. 83–86.
3. Wittchen H.U. et al. The size and burden of mental disorders and other disorders of the brain in Europe 2010 // Eur Neuropsychopharmacol. – 2011. – No 21 (9). – P. 655–679.
4. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. – М.: Медицина, 2000. – 301 с.
5. Rihmer Z., Angst J. Mood disorders: epidemiology // B.J. Sadock, V.A. Sadock (eds.). Kaplan and Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry. – 8th ed. – New York: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. – P. 1575–1582.
6. McIntyre R.S. et al. Cognitive deficits and functional outcomes in major depressive disorder: determinants, substrates, and treatment interventions // Depress Anxiety. – 2013. – No 30. – P. 515–527.
7. Potter G.G. et al. Prefrontal neuropsychological predictors of treatment remission in late-life depression. // Neuropsychopharmacology. – 2004. – No 29 (12). – P. 2266–2271.
8. Ashby W.R. The contribution of information theory to pathological mechanisms in psychiatry // Br J Psychiatry. – 1968. – No 114 (517). – P. 1485–1498.
9. Симонов П.В. Эмоциональный мозг. – М: Наука, 1981. – 215 c.
10. Alon U. Network motifs: theory and experimental approaches // Nat Rev Genet. – 2007. – No 8 (6). – P. 450–461.
11. Foland-Ross L.C. et al. The neural basis of difficulties disengaging from negative irrelevant material in major depression // Psychol Sci. – 2013. – No 24 (3). – P. 334–344.
12. Gotlib I.H., Joormann J. Cognition and depression: current status and future directions // Annu Rev Clin Psychol. – 2010. – No 6. – P. 285–312.
13. Millan M.J. et al. Cognitive dysfunction in psychiatric disorders: characteristics, causes and the quest for improved therapy // Nat Rev Drug Discov. – 2012. – No 11 (2). – P. 141–168.
14. Moylan S. et al. The neuroprogressive nature of major depressive disorder: pathways to disease evolution and resistance, and therapeutic implications // Mol Psychiatry. – 2013. – No 18 (5). – P. 595–606.
15. Pessoa L. On the relationship between emotion and cognition // Nature Rev Neurosci. – 2008. – No 9. – P. 148–158.
16. Duncan S., Barrett L.F. Affect is a form of cognition: A neurobiological analysis // Cogn Emot. – 2007. – No 21 (6). – P. 1184–1211.
17. Feinstein J.S. et al. The human amygdala and the induction and experience of fear // Curr Biol. – 2011. – No 21 (1). – P. 34–38.
18. Baars B.J., Gage N.M. Cognition B. Consciousness: Introduction to Cognitive Neuroscience. – Burlington, MA: Academic Press/Elsevier, 2010. – 653 p.
19. Kandel E.R. et al. (eds.) Principles of neural science. – 5th ed. – New York, Chicago, San-Francisco: McGraw-Hill Companies, 2012.
20. Millan M.J. Multi-target strategies for the improved treatment of depressive states: conceptual foundations and neuronal substrates, drug discovery and therapeutic application // Pharmacol Ther. – 2006. – No 110. – P. 135–370.
21. Repantis D. et al. Acetylcholinesterase inhibitors and memantine for neuroenhancement in healthy individuals: a systematic review // Pharmacol Res. – 2010. – No 61 (6). – P. 473–481.
22. Pеˊ rez-Edgar K. et al. Variations in the serotonin-transporter gene are associated with attention bias patterns to positive and negative emotion faces // Biol Psychol. – 2010. – No 83 (3). – P. 269–271.
23. Picciotto M.R. et al. Acetylcholine as a neuromodulator: cholinergic signaling shapes nervous system function and behavior // Neuron. – 2012. – No 76 (1). – P. 116–129.
24. Мосолов С.Н. Современные биологические гипотезы рекуррентной депрессии // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. – 2012. – Т. 11, № 11–2. – С. 29–40.
25. Вертоградова О.П., Целищев О.В. Депрессивные идеи в структуре рекуррентной и биполярной непсихотической депрессии и их терапевтическая динамика // Российский психиатрический журнал. – 2011. – № 3. – С. 31–37.
26. Cohen R. et al. Impairments of attention and effort among patients with major affective disorders // The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. – 2001. – No 13. – P. 385–395.
27. Hammar A. et al. Selective impairment in effortful information processing in major depression // Journal of the International Neuropsychological Society: JINS. – 2003. – No 9. – P. 954–959.
28. Vythilingam M. et al. Hippocampal volume, memory, and cortisol status in major depressive disorder: Effects of treatment // Biological Psychiatry. – 2004. – No 56. – P. 101–112.
29. Porter R.J. et al. Neurocognitive impairment in drug-free patients with major depressive disorder // The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science. – 2003. – No 182. – P. 214–220.
30. Landro N.I. et al. Neuropsychological function in nonpsychotic unipolar major depression // Neuropsychiatry, Neuropsychology, and Behavioral Neurology. – 2001. – No 14. – P. 233–240.
31. Taylor Tavares J.V. et al. Distinct profiles of neurocognitive function in unmedicated unipolar depression and bipolar II depression // Biological Psychiatry. – 2007. – No 62. – P. 917–924.
32. Wang P.S. et al. Effects of major depression on moment-in-time work performance // The American Journal of Psychiatry. – 2004. – No 161. – P. 1885–1891.
33. Castaneda A.E. et al. A review on cognitive impairments in depressive and anxiety disorders with a focus on young adults // Journal of Affective Disorders. – 2008. – No 106. – P. 1–27.
34. Gohier B. et al. Cognitive inhibition and working memory in unipolar depression // Journal of Affective Disorders. – 2009. – No 116. – P. 100–105.
35. Naismith S.L. et al. Neuropsychological performance in patients with depression is associated with clinical, etiological and genetic risk factors // Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. – 2003. – No 25. – P. 866–877.
36. Airaksinen E. et al. Cognitive functions in depressive disorders: Evidence from a population-based study. // Psychological Medicine. – 2004. – No 34. – P. 83–91.
37. Reischies F.M., Neu P. Comorbidity of mild cognitive disorder and depression – A neuropsychological analysis // European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. – 2000. – No 250. – P. 186–193.
38. Austin M.P. et al. Cognitive deficits in depression: Possible implications for functional neuropathology // The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science. – 2001. – No 178. – P. 200–206.
39. Majer M. et al. Impaired divided attention predicts delayed response and risk to relapse in subjects with depressive disorders // Psychol Med. – 2004. – No 34 (8). – P. 1453–1463.
40. Paelecke-Habermann Y. et al. Attention and executive functions in remitted major depression patients // J Affect Disord. – 2005. – No 89 (1–3). – P. 125–135.
41. Fava M. et al. A cross-sectional study of the prevalence of cognitive and physical symptoms during long-term antidepressant treatment // The Journal of Clinical Psychiatry. – 2006. – No 67. – P. 1754–1759.
42. Gorwood P. et al. Neurobiological mechanisms of anhedonia // Dialogues Clin Neurosci. – 2008. – No 10 (3). – P. 291–299.
43. Rock P.L. et al. Cognitive impairment in depression: a systematic review and meta-analysis // Psychol Med. – 2013. – No 29. – P. 1–12.
44. Ashcraft M.H., Radvansky G.A. Cognition. – 5th ed. – Boston: Prentice Hall, 2010. – 592 p.
45. Смулевич А.Б. Психические расстройства в клинической практике. – М.: МЕДпресс-информ, 2011.
46. Cattell R.B. Abilities: Their Structure, Growth, and Action. – Boston: Houghton Mifflin, 1971.
47. Weisenbach S.L. et al. Depression and Cognitive Impairment in Older Adults // Curr Psychiatry Rep. – 2012. – No 14. – P. 280–288.
48. Файзуллоев А.З., Ахапкин Р.В. Особенности психофизиологических эффектов антидепрессантов // Фарматека. –2012. – № 19. – М.: Бионика, 2012. – С. 62–65.
49. Goldstein B.J., Goodnick P.J. Selective serotonin reuptake inhibitors in the treatment of affective disorders—III. Tolerability, safety and pharmacoeconomics // J Psychopharmacol. – 1998. – No 12 (3), Suppl. B. – P. 55–87.
50. Hyttel J. Pharmacological characterization of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) // Int Clin Psychopharmacol. – 1994. – No 9 (1). – P. 9–26.
51. Montgomery S.A., Kasper S. Comparison of compliance between serotonin reuptake inhibitors and tricyclic antidepressants: a meta-analysis // Int Clin Psychopharmacol. – 1995. – No 9 (4). – P. 33–40.
52. Аведисова А.С., Спасова С.А. Влияние антидепрессантов на интеллектуально-мнестические функции как отражение их поведенческой токсичности // Социальная и клиническая психиатрия. – 2000. – № 2. – С. 30–34.
53. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. – М., 1995.
54. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов // Русский медицинский журнал. – 2005. – Т. 13, № 12. – С. 852–857.
55. Amado-Boccara I., Danion J.M. Cognitive impact of antidepressants // Encephale. – 1994. – No 20 (1). – P. 215–222.
56. Кругликов Р.И. Нейрохимические механизмы памяти и научения. – М.: Наука, 1981.
57. Краснов В.Н. Современные подходы к терапии депрессий // Русский медицинский журнал. – 2002. – № 12. – С. 553–555.
58. Allain H. et al. Antidepressants and cognition: comparative effects of moclobemide, viloxazine and maprotiline // Psychopharmacology (Berl). – 1992. – No 106, Suppl. – P. 56–61.
59. Fairweather D.B. et al. Citalopram Compared to Dothiepin and Placebo: Effects on Cognitive Function and Psychomotor Performance // Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental. – 1997. – No 12 (2). – P. 119–126.
60. Fairweather D.B. et al. Effects of fluvoxamine and dothiepin on psychomotor abilities in healthy volunteers // Pharmacol Biochem Behav. – 1996. – No 53 (2). – P. 265– 269.
61. Cassano G.B. et al. Paroxetine and fluoxetine effects on mood and cognitive functions in depressed nondemented elderly patients // The Journal of Clinical Psychiatry. – 2002. – No 63 (5). – P. 396–402.
62. Herrera-GuzmaTn I. et al. Cognitive predictors of treatment response to bupropion and cognitive effects of bupropion in patients with major depressive disorder // Psychiatry Res. – 2008. – No 160 (1). – P. 72–82.
63. Nieoullon A., Coquerel A. Dopamine: a key regulator to adapt action, emotion, motivation and cognition // Curr Opin Neurol. – 2003. – No 16, Suppl. 2. – P. 3–9.
64. Raddatz R. et al. Histamine H3 antagonists for treatment of cognitive deficits in CNS diseases // Curr Top Med Chem. – 2010. – No 10. – P. 153–169.
65. Codony X. et al. 5-HT6 receptors and cognition // Curr Opin Pharmacol. – 2011. – No 11. – P. 94–100.
66. Meyer-Lindenberg A. et al. Oxytocin and vasopressin in the human brain: social neuropeptides for translational medicine // Nature Rev Neurosci. – 2011. – No 12. – P. 524–538.
67. Sarter M. et al. nAChR agonist-induced cognition enhancement: integration of cognitive and neuronal mechanisms // Biochem Pharmacol. – 2009. – No 10. – P. 658–667.

Cognitive impairment in major depression: an analysis of problems and potential solutions (review)

Akhapkin R.V

Federal Medical Research Centre for Psychiatry and Narcology named after V.P. Serbsky

SUMMARY: Cognitive impairments are frequently accompanies major depressive disorder. Moreover, they tend to persist during remission, greatly affect the quality of life of patients, including social and professional integration. Despite the large number of attempts to characterize the cellular and cerebral mechanisms underlying cognitive functions, define the nature and causes of cognitive impairment in depressive disorders and develop methods for their correction, the problem is still far from being solved without validation of theoretical conclusions and research diagnostic criteria. This article provides a critical assessment of the existing notions of cognitive impairment, highlights the difficulties encountered by researchers and discusses further opportunities to improve the cognitive functioning of patients with depressive disorders.

KEY WORDS: major depressive disorder, cognitive impairment, antidepressants.