Третичный сифилис костей. Инфекции костной системы: остеомиелит, туберкулез, сифилис, бруцеллез Смещение костей черепа при сифилисе

Это поражение костей и суставов вслед­ствие сифилитической инфекции.

Симптомы

Заболевания костей при позднем сифили­се известны давно. Различают следующие основные формы костных поражений при сифилисе: периоститы и оститы (поражение наружной части кости), остеомиелиты (во­спалительное инфекционное поражение всей толщи кости и костного мозга). Сифилитиче­ские распространенные периоститы мощны, имеют вид гребня или кружева. При этом в костях происходит деструкция, склерози­рование костной ткани. На кости определяет­ся плотная, ясно ограниченная припухлость, иногда значительно выступающая над по­верхностью кости. Больных беспокоят боли, обостряющиеся по ночам. Такие изменения чаще всего развиваются на костях свода чере­па и передней поверхности болынеберцовой кости. При сифилитическом остеомиелите кость утолщается, уплотняется, деформиру­ется, края ее становятся неровными.

Такие поражения рентгенологически напоминают другие хронические воспалительные процес­сы в кости. Крайне редко могут поражаться короткие кости (позвонки, кости предплю­сны, запястья). Заболевания суставов при си­филисе наблюдаются гораздо реже, чем забо­левания костей. Поражаются оболочки, сумки, кости и хрящи сустава. Заболевания су­ставов проявляются болями, шаровидной при­пухлостью сустава, незначительным наруше­нием их функции. Наиболее часто поражаются коленные, плечевые, локтевые и голеносто­пные суставы, которые постепенно деформи­руются, но движения в пораженном суставе сохраняются и болезненность незначительна; общее состояние больных меняется мало.

Осложнения. Возможно образование глу­боких язв, на дне которых имеется некротизированная костная ткань; происходит де­струкция и деформация пораженных костей.

Остеомиелит – это заболевание, название которого происходит из греческого языка и дословно означает «воспаление костного мозга». Оно характеризуется разнообразным течением - от бессимптомного и вялого до молниеносного. По этой причине пациент с подозрением на остеомиелит должен быть тщательно обследован, получать своевременное соответствующее лечение и находиться под бдительным контролем медицинского персонала.


Остеомиелитом может поражаться любая кость организма, однако статистически наиболее часто остеомиелит возникает в бедренной, большеберцовой и плечевой костях. Наиболее предрасположены к данному заболеванию мужчины.

Лечение остеомиелита - сложный и не всегда успешный процесс, поскольку включает в себя несколько компонентов, в основе которых лежит хирургическое вмешательство. Прогноз во многом зависит от состояния организма больного и качества оказываемой медицинской помощи. По статистике процент полного выздоровления без последующих рецидивов (повторных обострений ) составляет 64%. Рецидивы в последующие 5 лет случаются еще у 27% пациентов. 6% терпят неудачу в лечении, а оставшиеся 3% развивают молниеносную форму остеомиелита и умирают.

Анатомия костей

Опорно-двигательная система человека состоит из жесткого каркаса, которым являются кости, и подвижного компонента – мышц. В зависимости от наследственности тело человека может состоять из 200 – 208 костей. Каждая кость является отдельным органом, обладающим уникальной формой и структурой, определяющейся функцией, которая данная кость выполняет. Как и любой орган, кость имеет собственный метаболизм, подчиняющийся метаболизму костной системы в целом и обмену веществ всего организма. Помимо этого внутренняя структура кости непостоянна и изменяется в зависимости от суммарного вектора нагрузок за последние несколько суток. При травмах кость регенерирует как любой другой орган, со временем полностью восстанавливая нарушенную функцию.

Кости скелета по форме классифицируются на следующие виды:

  • длинные и короткие трубчатые (бедренные, плечевые кости, фаланги пальцев );
  • плоские (лопатка, кости свода черепа );
  • смешанные (грудина, позвонки и др. )
Длинные кости характеризуются преобладанием продольного размера над поперечным. Как правило, они способны выдерживать большую нагрузку ввиду специальной системы внутрикостных перегородок, ориентированных таким образом, чтобы придавать кости максимальную прочность для нагрузок определенной ориентации при наименьшем весе. Отличительной особенностью плоских костей является относительно большая поверхность. Именно поэтому часто такие кости участвуют в формировании естественных полостей. Кости свода черепа ограничивают полость черепа. Лопатки укрепляют грудную клетку с задней стороны. Подвздошные кости формируют полость большого таза. Смешанные кости могут иметь различную форму и большое число суставных поверхностей.

Кость состоит на две трети из неорганических минеральных веществ и на треть - из органических. Основным неорганическим веществом является гидроксиапатит кальция. Среди органических веществ различают различные белки , углеводы и небольшое количество жиров . Помимо этого кость в небольших количествах содержит практически все элементы периодической таблицы химических элементов. Вода является неотъемлемым компонентом кости и в определенной мере определяет ее гибкость. У детей содержание воды выше, поэтому их кости эластичнее, чем у взрослых и, тем более, пожилых людей. Также определенное значение имеет равновесие между ионами кальция и фосфора. Соблюдение данного равновесия поддерживается постоянным равновесием гормонального влияния паратгормона и соматостатина. Чем больше паратгормона поступает в кровь, тем сильнее вымывается из костей кальций. Образовавшиеся бреши заполняются ионами фосфора. В результате кость теряет прочность, но приобретает некоторую гибкость.

Различные виды костей имеют различное строение. Остеомиелит способен развиться в любой кости, однако по статистике более чем в двух третях случаев он развивается в длинных трубчатых костях. Этому способствуют определенные особенности васкуляризации (обеспечение кровеносными сосудами ) костей данного типа, которые будут описаны в разделе «механизм развития остеомиелита». Исходя из этого, наиболее пристальное внимание следует уделить строению именно длинных трубчатых костей.

Трубчатая кость состоит из тела (диафиза ) и двух концов (эпифизов ). Небольшая полоска ткани шириной до 2 – 3 сантиметров, которая располагается между диафизом и эпифизами, называется метафизом. Метафиз ответственен за рост кости в длину.

На разрезе кость выглядит следующим образом. В центре диафиза находится полость – костномозговой канал, в котором располагается красный костный мозг. Количество красного костного мозга может значительно варьировать в зависимости от интенсивности процессов кроветворения. Вокруг костномозгового канала находится непосредственно вещество кости, разделяющееся на два типа – губчатое и компактное вещество. Ближе к центру и у концов кости располагается губчатое вещество. Согласно названию его структура содержит большое количество сообщающихся между собой полостей, в которых находится желтый костный мозг. Считается, что он не выполняет особых функций, но является предшественником красного костного мозга и преобразуется в него при возникновении необходимости в усилении кроветворения. Основную опорную функцию кости выполняет компактное вещество. Оно располагается вокруг губчатого вещества, преимущественно в области диафиза. В области эпифизов и метафизов губчатое вещество организовано в виде септ (перегородок ). Данные перегородки располагаются параллельно вектору наибольшей постоянной нагрузки на кость и способны перестраиваться в зависимости от необходимости усилить или ослабить кость.

Оболочка кости состоит из надкостницы в области диафизов и суставных хрящей в области эпифизов. Надкостница является тонкой пластикой, способной производить молодые костные клетки – остеобласты. Именно она обеспечивает рост костей в толщину и активно регенерирует (восстанавливается ) при переломах . В надкостнице находятся несколько отверстий, через которые в кость проникают кровеносные сосуды. Под надкостницей эти сосуды формируют обширную сеть, одна часть ветвей которых питает саму надкостницу, а вторая проникает вглубь кости и в виде мельчайших капилляров пронизывает оба костных мозга, а также попадает в губчатое и компактное вещество кости, обеспечивая их питание. Сосуды, проходящие через костный мозг, являются фенестрированными, то есть в их стенке находятся отверстия. Через данные отверстия новообразовавшиеся в костном мозге эритроциты поступают в кровеносное русло.

Для дальнейшего описания механизма развития гематогенного остеомиелита необходимо обратить внимание на метафиз, в большинстве случаев являющийся местом, из которого начинается воспаление. Как было указано ранее, метафиз является областью, обеспечивающей рост кости в длину. Рост подразумевает высокую метаболическую активность данной зоны, которая невообразима без соответствующего питания. Именно по этой причине в метафизах располагается наиболее обширная капиллярная сеть, обеспечивающая необходимое кровоснабжение данного участка кости.

Суставные поверхности, располагающиеся по краям кости, покрыты гиалиновым хрящом. Питание хряща осуществляется как за счет внутрикостных кровеносных сосудов, так и за счет синовиальной жидкости, располагающейся в полости сустава. Функциональная целостность хряща заключается в его амортизационной функции. Иными словами, хрящи смягчают естественные вибрации и сотрясения организма, предотвращая таким образом повреждение костной ткани.

Причины остеомиелита

Непосредственной причиной остеомиелита является попадание патогенных бактерий в кость с развитием гнойного воспалительного процесса. Наиболее частым возбудителем остеомиелита является золотистый стафилококк . Реже остеомиелит развивается по причине внутрикостной инвазии протея, синегнойной палочки, гемолитического стрептококка и кишечной палочки.

По количеству видов возбудителей, вызвавших остеомиелит, различают:

  • монокультура;
  • смешанная культура;
  • отсутствие роста возбудителя на питательных средах.
Для того чтобы микроб, попавший во внутрикостные капилляры, вызвал воспаление необходимы некоторые предрасполагающие и пусковые факторы.

Предрасполагающими факторами развития остеомиелита являются:

  • очаги скрытой инфекции (миндалины , кариес , аденоиды , фурункулы и др. );
  • повышенный аллергический фон организма;
  • слабый иммунитет ;
  • физическое истощение;
  • длительное голодание.
Пусковыми факторами развития остеомиелита являются:
  • травма;
  • респираторная вирусная инфекция (ОРВИ );
  • поднятие тяжестей;
  • острая реакция на стресс и др.
Неоднократно были зарегистрированы случаи остеомиелита у новорожденных детей. Предположительной причиной их развития явились очаги скрытой инфекции у беременной матери. Занимательно то, что микробы практически не имеют шансов проникнуть к плоду через пуповину, соответственно причина остеомиелита кроется в другом. Длительно персистирующие (находящиеся в организме в полуспящем состоянии ) очаги инфекции вызывают в организме матери состояние аллергизации, которое отражается в количественном увеличении иммуноглобулинов и факторов размножения лимфоцитов . Данные вещества успешно проникают посредством крови в пуповину и многократно усиливают аллергический фон детского организма. Таким образом, после перерезки пуповины многократно возрастают шансы развития ее воспаления и дальнейшее возникновение остеомиелита при миграции микробов в кость из образовавшегося гнойного очага.

Механизм развития остеомиелита

Механизм развития остеомиелита не раскрыт до конца, несмотря на то, что данное заболевание известно врачам с давних времен. На сегодняшний день существуют несколько общепринятых теорий, поэтапно описывающих развитие остеомиелита, однако каждая из них имеет как преимущества, так и недостатки, поэтому не может считаться основной.


Различают следующие теории развития остеомиелита:
  • сосудистая (эмболическая );
  • аллергическая;
  • нервно-рефлекторная.

Сосудистая (эмболическая ) теория

Внутрикостные сосуды образуют широкую сеть. При возрастании количества капилляров увеличивается их суммарный просвет, что в итоге отражается на снижении скорости кровотока в них. Особенно это выражено в области метафиза, где капиллярная сеть наиболее выражена. Снижение скорости кровотока приводит к увеличению риска тромбообразования и последующего некроза. Присоединение бактериемии (циркуляция микроорганизмов в крови ) или пиемии (циркуляция в крови сгустков гноя ) практически приравнивается к развитию гнойного остеомиелита. Еще одним фактом в пользу данной теории является то, что относительно высокая частота развития первичного очага остеомиелита в эпифизах костей объясняется слепым завершением сосудов, питающих суставной хрящ. Поэтому при некоторых травмах некроз кости развивается не в области самого хряща, который питается двояко и поэтому более устойчив к ишемии (недостаточный приток крови ), а под хрящом, где наблюдается наиболее низкая скорость кровотока.

Аллергическая теория

В результате ряда экспериментов на животных было установлено, что сами по себе бактериальные сгустки, попадающие в кость, развивали воспаление приблизительно в 18% случаев. Однако при сенсибилизации организма подопытных животных сывороткой другого животного остеомиелит развивался в 70% случаев. Исходя из полученных данных, был сделан вывод, что повышение аллергического фона организма многократно увеличивает риски развития остеомиелита. Предположительно это связано с тем, что при повышенной сенсибилизации организма любая незначительная травма способна вызвать асептическое воспаление в околососудистой клетчатке. Такое воспаление сдавливает сосуды и значительно замедляет кровообращение в них вплоть до полной остановки. Остановка кровообращения еще сильнее усугубляет воспаление по причине прекращения поступления кислорода к костной ткани. Отек прогрессирует, сдавливая новые сосуды и приводя к увеличению площади пораженной кости. Таким образом, формируется порочный круг. Попадание в очаг асептического воспаления хотя бы одного патогенного микроба приводит к развитию гнойного остеомиелита.

Помимо попытки описания механизма развития остеомиелита данная теория обеспечила выполнение еще одной важнейшей задачи. Благодаря ей была доказана ключевая роль повышения внутрикостного давления в поддержании и прогрессии воспаления. Таким образом, основные лечебные мероприятия должны в первую очередь быть направлены на уменьшение внутрикостного давления посредством пункции костномозгового канала или трепанации кости.

Нервно-рефлекторная теория

Для подтверждения данной теории также были проведены эксперименты, при которых подопытные животные были разделены на две группы. Первой группе вводились препараты-спазмолитики, а второй не вводились. Далее обе группы были подвержены различным провокационным воздействиям с целью развития у них искусственного остеомиелита. В результате эксперимента выяснилось, что животные, принимавшие спазмолитики, на 74% реже развивали остеомиелит, чем животные, не получавшие такой премедикации.

Объяснение данной закономерности заключается в следующем. Любое неблагоприятное воздействие на организм, такое как стресс, болезнь или травма вызывает рефлекторный спазм кровеносных сосудов, в том числе и в костной ткани. По описанному выше механизму спазм сосудов приводит к некрозу кости. Однако если устранить рефлекторный спазм при помощи медикаментов, то не произойдет ухудшения кровоснабжения и, как следствие, не разовьется остеомиелит, даже при небольшой бактериемии.

Все вышеперечисленные теории представляют собой различные варианты описания начальных механизмов начала воспаления. В дальнейшем происходит активное развитие патогенной микрофлоры в костномозговом канале, сопровождающееся повышением внутрикостного давления. При достижении определенных критических величин давления гной разъедает костную ткань по пути наименьшего сопротивления. При распространении гноя в сторону эпифиза происходит его прорыв в суставную полость с развитием гнойного артрита . Распространение гноя в сторону надкостницы сопровождается сильнейшими болями. Боль вызывается скоплением гноя под надкостницей с постепенной ее отслойкой. Через определенное время гной расплавляет надкостницу, прорываясь в мягкие ткани вокруг нее с образованием межмышечной флегмоны. Финальным этапом является выход гноя на кожу с формированием свищевого хода. При этом боль и температура идет на спад, а острый остеомиелит переходит в хроническое течение. Данный вариант самостоятельного разрешения остеомиелита является наиболее благоприятным для пациента.

Менее удачное разрешение остеомиелита бывает при распространении гнойного воспаления на всю кость. При этом наблюдается расплавление костной ткани и надкостницы в нескольких местах. В результате формируется обширная околокостная флегмона, открывающаяся на коже в нескольких местах. Исходом такой флегмоны является выраженное разрушение мышечной ткани с массивными спайками и контрактурами.

Наиболее драматический исход заболевания происходит при генерализации инфекции из очага на весь организм. При этом в кровь проникает огромное количество патогенных микроорганизмов. Они распространяются по всему организму, образуя метастатические очаги инфекции в других костях и внутренних органах. Следствием этого является развитие остеомиелита соответствующих костей и недостаточность функции пораженных органов. Часть из микробов уничтожается иммунной системой. Разрушаясь, микробы выделяют в кровь вещество под названием эндотоксин, которое в небольших количествах вызывает подъем температуры тела, а в запредельных – приводит к резкому падению артериального давления и развитию шокового состояния. В отличие от других видов шока септический шок наиболее необратимый, поскольку практически не поддается лечению предписанными для данного состояния лекарствами. В большинстве случаев септический шок приводит к летальному исходу.

Отдельного внимания заслуживает процесс образования секвестров. Секвестр является участком кости, свободно плавающим в полости костномозгового канала, отторгшимся от компактного или губчатого вещества по причине гнойного расплавления. Он является одним из признаков, при определении которых можно с уверенностью сказать, что у пациента присутствует остеомиелит. При сформировавшемся свищевом ходе секвестр может выделяться из него вместе с гноем. Размеры секвестров могут быть различными в зависимости от глубины поражения костной ткани. У детей может происходить резорбция (рассасывание ) сформировавшегося секвестра в острую фазу заболевания. При переходе в хроническое течение вокруг него образуется защитная капсула, которая препятствует как рассасыванию, так и прикреплению его к здоровой кости. С возрастом способность секвестров к самостоятельному рассасыванию снижается. Таким образом, у взрослых людей рассасывание происходит крайне редко и только небольших секвестров, а у пожилых и людей преклонного возраста не происходит вовсе.

Секвестр обнаруживается при рентгене или компьютерной томографии пораженной кости. Его обнаружение является прямым показанием к оперативному лечению остеомиелита с удалением самого секвестра. Удаление секвестра необходимо, поскольку он способствует поддержанию воспалительного процесса в кости.

По размеру и происхождению секвестры делятся на следующие виды:

  • кортикальный;
  • центральный (внутриполостной );
  • проникающий;
  • тотальный (сегментарный, трубчатый ).

Кортикальный секвестр развивается из внешнего слоя кости, часто включает участок надкостницы. Отделение такого секвестра происходит за пределы кости.

Центральный секвестр развивается из внутреннего слоя кости. Часто некроз располагается циркулярно. Размеры таких секвестров редко достигают 2 см в продольном сечении. Отделение таких секвестров происходит только в сторону костномозгового канала.

Проникающий секвестр считается таковым, когда зона некроза распространяется на всю толщу кости, при этом только в одной полуокружности. Иными словами, должен присутствовать хотя бы небольшой перешеек здоровой ткани. Такие секвестры могут быть достаточно большими. Их отделение имеет место как внутри, так и снаружи кости.

Тотальный секвестр – полное поражение всей толщи кости на определенном уровне. Такое поражение при остеомиелите часто приводит к формированию патологических переломов и ложных суставов. Размеры таких секвестров наибольшие и зависят от толщины кости. Их отделение происходит либо путем распада на меньшие участки, либо путем полного смещения в сторону от кости.

Клинические формы и стадии остеомиелита

Существует множество классификаций остеомиелита. В данной статье будут приведены только те, которые имеют непосредственное клиническое значение и влияют на процесс диагностики и лечения этого заболевания.

Различают следующие клинические формы остеомиелита:

  • острый гематогенный остеомиелит;
  • посттравматический остеомиелит;
  • первичный хронический остеомиелит.
Первичный хронический остеомиелит, в свою очередь, подразделяется на:
  • абсцесс Броди;
  • альбуминозный остеомиелит;
  • антибиотический остеомиелит;
  • склерозирующий остеомиелит Гарре.

Острый гематогенный остеомиелит

Данный тип остеомиелита развивается классически при заносе патогенных микроорганизмов во внутрикостные сосуды с образованием в них воспалительного очага. Категорией наиболее высокого риска являются дети от 3 до 14 лет, однако гематогенный остеомиелит развивается, в том числе, и у новорожденных, взрослых и пожилых людей.
По статистике чаще поражается мужской пол, что связывается с более активным их образом жизни и, как следствие, более частым травмам. Наблюдается также и определенная сезонность данного заболевания. Увеличение количества заболевших наблюдается в весенне-осенний период, когда происходят ежегодные учащения острых вирусных заболеваний.

Наиболее частым возбудителем, высеивающимся из дна костной полости при гематогенном остеомиелите, является золотистый стафилококк. Реже выявляется протей, гемолитический стрептококк, синегнойная и кишечная палочка. Местами наиболее частой локализации при данной клинической форме остеомиелита являются бедренная, затем большеберцовая и плечевая кости. Таким образом, прослеживается определенная закономерность между длиной кости и вероятностью развития остеомиелита.

Различают следующие варианты течения гематогенного остеомиелита:

  • обрывной;
  • затяжной;
  • молниеносный;
  • хронический.
Обрывной вариант
Это наиболее благоприятный вариант течения остеомиелита, при котором реакция организма оказывается выраженной, а восстановительные процессы наиболее интенсивны. Болезнь оканчивается полным выздоровлением в течение 2 – 3 месяцев.

Затяжной вариант
Данный вариант характеризуется подострым длительным течением болезни. Несмотря на слабость восстановительных процессов и низкий иммунный статус организма, выздоровление все же наступает по прошествии 6 – 8 месяцев лечения.

Молниеносный вариант
Это наиболее стремительный и плачевный исход болезни, при котором происходит массивный выброс в кровь бактерий. Чаще данная форма характерна для гематогенного остеомиелита стафилококковой этиологии. Данный микроб не выделяет экзотоксинов, однако легко разрушается. Разрушаясь, из него выделяется крайне агрессивный эндотоксин, вызывающий падение артериального давления до нулевых значений. При таком давлении без оказания массивной медикаментозной помощи через 6 минут наступает смерть головного мозга.

Хронический вариант
При таком варианте течение болезни длительное - более 6 – 8 месяцев с периодами ремиссии и рецидивов. Характерно формирование секвестров (участков омертвевшей ткани ), длительно поддерживающих воспаление. Свищи открываются и закрываются соответственно фазам обострения и хронизации. Помимо этого, часто являясь извитыми, свищи сами провоцируют возобновление воспалительного процесса. При длительном течении воспаления вокруг свищей формируется соединительная ткань, способная приводить к рубцовому перерождению мышц и их постепенной атрофии. Хроническое воспаление является риском развития амилоидоза (нарушение белкового обмена ) с поражением соответствующих органов-мишеней при данном заболевании.

Посттравматический остеомиелит

Механизм развития посттравматического остеомиелита связан с попаданием в кость патогенных микроорганизмов открытым путем при контакте с загрязненными предметами и средами.

Соответственно причинам различают следующие виды посттравматического остеомиелита:

  • огнестрельный;
  • послеоперационный;
  • после открытого перелома и т. д.
Течение таких видов остеомиелита всецело зависит от вида попавшего в рану возбудителя и его численности.

Первичный хронический остеомиелит

В последние десятилетия наблюдается неуклонный рост остеомиелита с первично-хроническим течением. Причиной тому является загрязнение атмосферы и пищевых продуктов, снижение иммунитета у населения, нерациональное использование антибиотиков и многое другое. Такие формы остеомиелита отличаются крайне вялым течением, что затрудняет постановку правильного диагноза.

Абсцесс Броди
Это внутрикостный абсцесс с вялым течением и скудной симптоматикой, развивающийся при взаимодействии слабого возбудителя с сильной иммунной системой. Такой абсцесс скоро инкапсулируется и сохраняется в таком виде не один год. Определенная болезненность может быть при оказании небольшого давления на кость и при слабом постукивании по ней над местом локализации абсцесса. Рентгенологически определяется полость в кости, в которой никогда не обнаруживают секвестров. Периостальная реакция (реакция надкостницы на раздражение ) слабо выражена.

Альбуминозный остеомиелит
Данный тип остеомиелита развивается при неспособности изначально слабого микроорганизма трансформировать асептический транссудат в гной. Отличительным признаком данной формы является выраженная инфильтрация околокостных тканей. Несмотря на выраженный отек болезненность невысока. На рентгене отмечается слабовыраженная периостальная реакция с поверхностными фиброзными наложениями.

Антибиотический остеомиелит
Антибиотический остеомиелит развивается по причине неоправданного использования антибиотиков. В присутствии определенной постоянной концентрации антибиотика в крови патогенный микроорганизм, попавший в кость, не уничтожатся, поскольку концентрация антибиотика в кости невысока. Вместо этого микроб медленно размножается и инкапсулируется. Клинические и параклинические данные крайне скудны.

Склерозирующий остеомиелит
Для данного редкого вида остеомиелита характерно подострое начало, тупые ночные боли в области пораженной кости, температура тела не более 38 градусов. Периоды стихания клиники чередуются с рецидивами. Типично образование небольших секвестров. Рентгенологически реакция периоста проявляется только в начале заболевания, затем она исчезает. При проведении оперативного вмешательства по поводу данного заболевания выявляется выраженное склерозирование костномозгового канала.

Симптомы остеомиелита

По клиническому течению различают следующие формы остеомиелита:
  • локальная форма;
  • генерализованная форма.

Локальный остеомиелит

Клинически местный остеомиелит проявляется сильнейшей распирающей болью во всей пораженной кости. При очень бережной поверхностной перкуссии (постукивании ) возможно определение места наибольшей болезненности непосредственно над воспалительным очагом. Любая нагрузка на кость, а также движения в близлежащих суставах ограничены, чтобы не причинять боль. Кожа над очагом воспаления горячая, красная. Сильный отек, особенно выраженный при межмышечной флегмоне, вызывает натяжение кожи и создает ощущение блеска. Пальпаторно над флегмоной может ощущаться флюктуация (волнообразное движение ). Температура тела находится в пределах 37,5 – 38,5 градуса. Прорыв гноя через надкостницу в межмышечное пространство приводит к уменьшению болей. Формирование полноценного свища сопровождается исчезновением как болей, так и остальных признаков воспаления.

По расположению различают следующие виды локального остеомиелита:

  • остеомиелит трубчатых костей (бедренная, большеберцовая, плечевая кости и др. );
  • остеомиелит плоских костей (кости таза, свода черепа и лопатка );
  • остеомиелит смешанных костей (надколенник, позвонки, челюсть и др. )

Остеомиелит трубчатых костей, в свою очередь, подразделяется на:

  • эпифизарный;
  • метафизарный;
  • диафизарный;
  • тотальный.

Генерализованный остеомиелит (токсический, септикопиемический )

Важно помнить, что остеомиелит не является исключительно локальным процессом, как было принято считать ранее. Данное заболевание необходимо рассматривать как предсептический процесс, поскольку оно может повести себя крайне непредсказуемо и привести к генерализации инфекции в любой момент времени, независимо от того, в какой фазе находится заболевание.

Начало заболевания идентично локальной форме, однако в определенный момент времени появляются симптомы интоксикации. Температура тела повышается до 39 – 40 градусов и сопровождается ознобом и обильным холодным липким потом. Множественные метастатические очаги инфекции в различных органах проявляются соответствующим образом. Гнойное поражение легких представляет картину пневмонии с выраженной одышкой , бледным цветом лица, кашлем с гнойно-кровянистой мокротой . Поражение почек проявляется сильными болями с соответствующей стороны с иррадиацией к паху, болями при мочеиспускании, частыми походами в туалет небольшими порциями и т. д. При попадании гнойных метастазов в коронарные сосуды развивается гнойный перикардит , миокардит или эндокардит с симптомами острой сердечной недостаточности .

Помимо этого часто наблюдается мелкая петехиальная сыпь , обладающая тенденцией к слиянию. Поражение головного мозга носит преимущественно токсический характер, однако не исключается и воспаление оболочек мозга, проявляющееся ригидностью затылочных мышц и сильнейшими головными болями . Неврологические поражения происходят в два этапа. Вначале проявляются продуктивные психические симптомы, такие как судороги , бред. По мере прогрессии поражения мозга наступают симптомы угнетения сознания, такие как оцепенение, ступор, прекома и кома .

Общее состояние таких пациентов крайне тяжелое. Симптомы локального остеомиелита отступают на второй план. В подавляющем большинстве случаев пациент умирает либо от коллапса в начале генерализации инфекции, либо от полиорганной недостаточности в ближайшие часы, реже сутки.

Диагностика остеомиелита

Значительную помощь в диагностике остеомиелита могут оказать лабораторные и параклинические инструментальные исследования. Наиболее доступные и часто применяемые методы будут перечислены ниже.

Общий анализ крови

В общем анализе крови , в первую очередь, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При местной форме лейкоциты находятся в пределах 11 – 12 * 10 9 \л (лейкоцитоз ). При генерализованной форме они возрастают до 18 – 20 * 10 9 \л в первые несколько часов заболевания, затем происходит их спад до 2 – 3 * 10 9 \л (лейкопения ).

Общий белок крови при местной форме в пределах 70 г\л, при генерализованной форме – менее 50 г\л. Альбумины менее 35 г\л. Увеличение С-реактивного белка до 6 – 8 мг\л.

(специфический остеомиелит)

Сифилис - венерическое заболевание, вызываемое бледной спирохетой. Различают приобретенный и врожденный сифилис. В течении приобретенного сифилиса выделяют 3 периода: 1. Первичный. 2. Вторичный. 3. Третичный. Врожденный сифилис разделяют на ранний - до 1 года и поздний - после 4-5 лет и до 16 лет. Костная система может поражаться во всех периодах приобретенного сифилиса.

При первичном сифлисе кости поражаются редко; имеются лишь единичные сообщения о периоститах при твердом шанкре.

Поражение костей во вторичном периоде приобретенного сифилиса также встречаются редко и составляют 0,5-3%. При этом наблюдаются периоститы, без образования типичных гумм.

В третичном периоде по данным литературы прежних лет, поражение костей один из частных симптомов, наблюдается у 20-30% больных и стоит на втором по частоте месте после поражения кожи и слизистых. В связи с резким снижением запущенных форм сифилиса, в настоящее время костные поражения встречаются не часто (периоститы, специфические остеомиелиты) .

Особенно велико число поражений костной системы при раннем врожденном сифилисе (до 85%). Можно признать, что поражение костей является самым частым симптомом раннего врожденного сифилиса. Поражение костной системы при раннем врожденном сифилисе (остеохондриты) носит преимущественно системный, часто симметричный характер, захватывает одновременно много костей.

При позднем врожденном сифилисе костные изменения встречаются значительно чаще, чем при вторичном и третичном приобретенном сифилисе, но реже чем при раннем врожденном сифилисе и наблюдаются примерно у 40% больных. Поражаются большеберцовые кости, кости носа и неба, кости черепа.

При позднем врожденном сифилисе множественность и симметричность процесса встречается реже.

Специфические костные изменения при сифилисе наблюдаются двух видов: 1. Инфильтративно-эксудативный процесс (без явлений деструкции). 2. Деструктивно-пролиферативный (гуммозный) процесс.

При инфильтративно-эксудативном процессе развивается оссифицирующий периостит и остит. Развивается специфическое поражение сосудов, с образованием переваскулярного инфильтрата из лимфоидных и плазматических клеток. Происходит склероз сосудов, воспалительная инфильтрация организуется, что рентгенологически проявляется в виде остеосклероза, заканчивающегося развитием гиперостоза и закрытием костно-мозгового канала. Кость представляется утолщенной, усилена ее компактность.

Редко при бурном течении, при наличии входных ворот для вторичной пиогенной инфекции эксудативно-воспалительный инфильтрат может переходить в гнойный с образованием секвестров.

Деструктивно-пролиферативные (гуммозные) процессы могут располагаться поднадкостнично, интракортикально и реже в костном мозгу. Сифилитическая гумма в начальных стадиях развития - это воспалительный узел с распадом в центре. Вокруг гуммозного очага происходит интенсивное образование остеосклероза.

Рентгенологическая картина: очаг деструкции вытянутой или округлой формы с реактивным остеосклерозом. Множественные сифилитические гуммы могут быть миллиарными, субмиллиарными или значительных размеров. При их слиянии образуется сплошная сифилитическая грануляционная ткань - множественные очаги деструкции, расположенные на ограниченном участке, имеющие четкие контуры с ободком склероза. Сифилитический остеомиелит развивается при наличии вторичной пиогенной инфекции. Сифилитические гуммы очень редко осложняются нагноением с образованием секвестров и свищевых ходов. Только смешанная инфекция приводит к значительной секвестрации кости.

Гуммозные изменения встречаются в основном при третичном приобретенном сифилисе. При раннем врожденном сифилисе могут встречаться обе формы поражения костной ткани.

Костные изменения при раннем врожденном сифилисе представлены в виде специфических остеохондритов, периоститов и изолированных гумм.

При специфическом остеохондрите изменения происходят как в хряще эпифиза, так и в костной ткани метафиза. Образуются эти изменения в период от 5 месяцев внутриутробной жизни до 12 месяцев после рождения. После 1 года остеохондриты встречаются как редчайшее явление, а после 16 месяцев - вообще не наблюдаются.

Остеохондрит в своем развитие проходит 3 стадии. В 1 стадии происходит повышенное отложение извести в зоне предварительного обызвествления (она увеличивается до 1,5-2,5 мм). Во 2 стадии наряду с широкой обызвествленной зоной образуется узкая полоса грануляционной ткани, располагающаяся между метафизом и зоной обызвествления. В зоне обызвествления появляются множественные мелкие зазубринки, обращенные в сторону эпифиза. Эта зубчатая линия по направлению к эпифизу и намечающаяся полоска просветления являются наиболее типичными признаками остеохондрита. При 3 стадии расширяется полоска грануляционной ткани. Грануляции разрушают и корковое вещество, врастают по направлению к диафизу, рассасывают и зону предварительного обызвествления так, что обызвестеленная краевая часть ее, подрытая со всех сторон грануляциями, свободно торчит в сторону.

При полном нарушении связи между эпифизом и метафизом, образуется внутриметафизарный перелом кости. Клинически эти переломы обозначаются как псевдопаралич или паралич Парро - конечность вблизи сустава припухает, болезненна, мышцы дряблые. Нижние конечности обычно сведены в контрактуру, а верхние - вялы, лежат неподвижно.

Периоститы при раннем врожденном сифилисе встречаются очень часто и могут сочетаться с остеохондритами. На рентгенограмах периоститы имеют вид более или менее широкой оссифицированной полосы, расположенной параллельно длиннику кости. Очень свежие периоститы, когда имеются только пролиферативные изменения, остаются невидимыми на рентгенограммах. Первые рентгенологические симптомы воспаления надкостницы появляются лишь с обызвествлением периостальных наслоений. Вначале окостеневает поверхностный

слой надкостницы.

Когда наступает окостенение всего периостального слоя - его тень полностью сливается с тенью коркового вещества.

По локализации выделяют 2 вида периоститов при раннем врожденном сифилисе - диафизарный и эпиметафизарный.

Диафизарный периостит в виде муфты или футляра охватывает весь диафиз. Наружные контуры обызвествленной надкостницы при врожденном сифилисе ровные, четкие. Иногда периостит является проявлением реактивного процесса при диафизарных гуммозных деструктивных изменениях в костях.

Эпиметафизарный периостит всегда сопровождает тяжело протекающий сифилитический остеохондрит. В этом отделе периостальная реакция выражена слабее. Окружающая периферическую треть кости обызвествленная скорлупа имеет форму полуверетена, узкая часть сливается с диафизом.

Гуммозный (очагово-деструктивный процесс) при раннем врожденном сифилисе наблюдается не часто. Локализуется преимущественно в локтевой и большеберцовой костях, а также в плоских костях. Изменения могут наблюдаться в метафизе, в диафизе, располагаются поднадкостнично и в костном мозгу. Изменения могут быть одиночными и множественными. Диаметр их 0,2 до 0,8 см. На рентгенограммах - изолированные очаги деструкции имеют овальную или округлую форму, окружены зоной остеосклероза.

При раннем врожденном сифилисе отмечается поражение фаланг. Сифилитические фалангиты чаще поражают верхние конечности, реже нижние, преимущественно основные фаланги. Поражение двустороннее, но не симметричное. Характерно выраженная периостальная реакция в виде костной муфты вокруг фаланг, которые утолщены в виде бочонка. Их структура уплотнена, на фоне склероза могут быть очаги деструкции за счет

Дополнительные симптомы раннего врожденного сифилиса: «Олимпийский лоб», «Ягодицеобразный череп», «Седловидный нос».

«Олимпийский лоб» - вследствие увеличения лобных и теменных бугров.

«Ягодицеобразный череп» - резкое выступание лобных и теменных бугров с расположенным между ними углублением, что придает черепу вид ягодицы. (В возрасте до 10-12 месяцев и даже во внутриутробной жизни в лобных и теменных костях развиваются диффузные сифилитические остеопериоститы).

«Седловидный нос» при врожденном сифилисе объясняется не образованием гумм, разрушающих носовые кости, а резорбцией носовой перегородки в результате длительного специфического процесса в слизистой, приводящего к атрофии хрящей носа.

Дифференциальную диагностику приходится проводить с рахитом, туберкулезом и детской цингой.

Рахит характеризуется диффузным остеопорозом длинных трубчатых костей, возможна периостальная реакция по бахромчатому типу, наблюдаются патологические переломы по типу «зеленой веточки». Характерна чашеобразная деформация метафизов трубчатых костей. Очаги деструкции отсутствуют.

При туберкулезе очаги деструкции расположены большей частью в эпифизах, без склеротических явлений, со склонностью к секвестрации. Очаг деструкции без четких контуров, постепенно переходит в окружающую кость, которая остеопоротична. При расположении в эпифизе или метафизе разрушается суставной хрящ и процесс переходит на сустав.

Детская цинга чаще проявляется в возрасте 7-15 месяцев. Заболевание проявляется повышенной ломкостью сосудов, субпериостальными кровоизлияниями. Гематомы отслаивают периост, в стадии репарации пропитываются солями извести.

Рентгенологически - нежные булавообразные наслоения в эпиметафизах длинных трубчатых костей, могут сочетаться с внутриметафизарными переломами. Необходим учет клиники, анамнестических и серологических данных.

Поражение костной системы при позднем врожденном сифилисе. Процесс может носить ограниченный (гуммозный характер) и разлитой - диффузный.

Диффузный и гуммозный процесс может располагаться в любой части кости - в надкостнице, в корковом слое, губчатом веществе или в костном мозгу. Различают остеопериоститы и остеомиелиты.

Сифилитические остеопериоститы бывают двух видов - гуммозные и диффузные.

Гуммозный периостит наблюдается в излюбленном месте, в диафизе (чаще большеберцовой кости) - в оссифицированном периосте определяется одна или несколько гумм овальной или округлой формы. На рентгенограммах обычно на уровне диафиза отмечается ограниченное утолщение кости в форме полуверетена за счет утолщения периоста с гладким наружным контуром. Гумма - одна или несколько в виде очага деструкции (размерами не более 1,5-2 см) располагается в самом центральном месте остеофита, непосредственно под надкостницей, с четкими склерозированными контурами.

Дифференциальный диагноз следует проводить с остеоидной остеомой.

Диффузный сифилитический остеопериостит при позднем врожденном сифилисе по частоте поражения занимает 1 место. Поражается преимущественно большеберцовая кость. На рентгенограммах утолщенная окостеневшая надкостница сливается с корковым слоем. Во всех слоях кости - массивный склероз, кость на большом протяжении теряет свою структуру. Наружный контур четкий, но может быть несколько волнистым. Среди склероза могут наблюдаться очажки деструкции за счет миллиарных гумм - это сочетание множественного гуммозного и диффузного сифилитического периостита.

При локализации процесса в большеберцовой кости отмечается характерная картина «саблевидной голени» (кость удлинена, утолщена, изгибается кпереди). Редко встречаются «гребневидные» периоститы с наличием поперечных полос, напоминающих зубцы гребня, и «кружевные» периоститы - сочетание слоистого и гребневого периостита, что напоминает кружево. Наружние контуры, как правило, зазубрены.

Сифилитические остеомиелиты. Множественный гуммозный остит при расположении гумм на различной глубине имеет характер гуммозного остеомиелита, наиболее часто локализуется в диафизе. Процессы, локализующиеся в диафизе, метафизе или эпифизе, имеют свои особенности. Сифилитический процесс в диафизе сопровождается бурной эндостальной реакцией, вокруг гумм наблюдается массивный реактивный склероз. Гуммозный процесс в метафизе имеет некоторые черты диафизарного, однако эндостальная и периостальная реакция выражены слабее. Процесс не переходит в эпифиз через ростковый хрящ. Сифилитические эпифизиты протекают в форме единичных гумм. При позднем врожденном сифилисе встречаются редко. Определяется очаг деструкции со слабо выраженным склерозом и небольшим периоститом.

При позднем врожденном сифилисе наблюдается дистрофия зубов, чаще двух верхних средних резцов. Выражена атрофия жевательной поверхности, вследствии чего шейка шире режущего края. На режущем крае может быть полулунная выемка. Этот симптом является патогномоничным для позднего врожденного сифилиса (Гетчинсон, 1856).

Дифференциальную диагностику приходится проводить с неспецифическим остеомиелитом и туберкулезом костей.

При туберкулезе костей - типичная локализация эпифиз. Наиболее часто страдают дети первого пятилетия. Очаг деструкции не сопровождается склеротической реакцией, без четких границ распространяется на соседний остеопоротичный участок кости. Почти всегда есть секвестр в виде «тающего сахара». Периостит отсутствует.

Неспецифический остеомиелит локализуется в метафизе. Если при сифилисе превалируют процессы костесозидания, а при туберкулезе - разрушения, то при остеомиелите эти процессы сочетаются. Почти всегда имеет место секвестрация. Следует учитывать клинические проявления и данные лабораторных исследований.

Остеомиелит Гарре поражает диафиз. Очаги деструкции отсутствуют. Кость утолщена в виде правильного веретена с гладкими наружными контурами. При сифилисе могут быть очаги деструкции, остеопериостит не имеет такой правильной формы веретена, его наружные контуры слегка волнисты.

ГЛАВА III

ОПУХОЛИ КОСТЕЙ

По клиническому течению первичные опухоли костей делятся на доброкачественные и злокачественные. Эти свойства неотделимы от биологических свойств опухоли и определяются в основном степенью ее зрелости.

Диагностика опухолей костей основывается на клинико-рентгенологических данных и представляет подчас определенные трудности. Задача рентгенолога состоит в том, чтобы в каждом случае опухоли кости определить морфологическую характеристику новообразования. Однако не всегда возможно верифицировать заключение только на основании клинико-рентгенологических данных. В подобных случаях приходится прибегать к пункционной биопсии опухоли и последующему морфологическому исследованию.

Немаловажное значение для правильной диагностики опухолей костей играет знание их классификаций. Общеизвестные классификации опухолей костей (Юинг, 1939; Lichtenstein, 1951-1965; И. Г. Лагунова, 1957; Coley, 1960; М. В. Волков, 1968; Т. П. Виноградова, 1973) не свободны от недостатков.

Нам представляется целесообразной классификация, в которой находят отражение все основные формы опухолей, номенклатура которых основана на гистогенетических и гистологических признаках. В этом отношении классификация первичных опухолей костей, предложенная Т. П. Виноградовой, облегчает дифференциальную диагностику новообразований.

При изложении лекционного курса и в своей практической работе мы преимущественно пользуемся данной классификацией, изменив несколько порядок расположения групп опухолей и не вносим в классификацию доброкачественных опухолей костей костно-хрящевые экзостозы, хондроматоз костей и пограничные с опухолями процессы.

Злокачественая опухоль Юинга отнесена к неостеогенным опухолям из ретикуло-эндотелиальной ткани.

Вполне оправдано существование параллельных классификаций, включающих основные формы опухолей, наиболее часто встречающихся в практике.

Лучевая диагностика сифилиса костей и суставов

Методы визуализации костного скелета.

Первичные

1. Рентгенография

2. Остеосцинтиграфия

Дополнительные

Методы первой очереди

По специальным показаниям

2. Денситометрия

3. Фистулография

4. Высокодетальная рентгенография

Рентгенография отображает соотношения между костями, их форму, поверхность и структуру, а также с известным приближением – макроморфологию патологических процессов в них (гиперостоз, костная деструкция, остеосклероз, вздутие кости и др.). При выполнении рентгенологического исследования помимо двух обязательных рентгенограмм во взаимно перпендикулярных проекциях, при необходимости производят снимки в дополнительных, нетипичных укладках и косых проекциях для лучшего выявления патологического очага. Для сравнения делают аналогичную рентгенограмму с другой стороны.

Учитывая тот факт, что рентгенограмма представляет собой совокупность теней разной интенсивности, полученных на пленке в результате неодинакового поглощения рентгеновского излучения в разных тканях, для их правильной интерпретации полезно использовать следующую схему описания рентгенограммы кости (сустава):

1. оценить положение, форму и величину отображенных на снимке костей,

2. изучить контуры наружной и внутренней поверхности кортикального слоя на всем протяжении кости,

3. исследовать состояние костной структуры во всех ее отделах,

4. если рентгенограммы произведены ребенку или подростку необходимо выяснить состояние ростковых зон и ядер окостенения (сроки их появления, симметричность окостенения, сроки синостозирования),

5. оценить соотношение суставных концов костей, величину и форму рентгеновской суставной щели, очертания замыкательной костной пластинки эпифизов,

6. установить объем и структуру мягких тканей, окружающих кость.

Данная программа описания рентгенограммы позволяет быстро и эффективно выявить имеющиеся у пациента симптомы поражения костного скелета. К наиболее часто встречающимся рентгенологическим признакам (симптомам) повреждений и заболеваний скелета относятся:

Изменение положения костей:

1. Полное нарушение соответствия суставных концов костей – вывих,

2. Неполное нарушение соответствия суставных концов костей – подвывих,

3. Смещение отломков костей при переломе.

Изменение формы костей:

1. Искривление кости,

2. Деформация эпифизов,

3. Местные разрастания на костях.

Изменение величины костей:

1. Увеличение и гипертрофия кости – гиперостоз,

2. Уменьшение кости – недоразвитие или атрофия кости.

Изменения костной структуры:

1. Разрежение кости – остеопороз,

2. Уплотнение кости – остеосклероз,

3. Рассасывание кости – остеолиз,

4. Разрушение кости – деструкция: а) с образованием деструктивного очага, б) с образованием полости

5. Отделение участка кости – секвестрация: а) кортикальный секвестр, б) губчатый секвестр в полости.

Нарушение целостности костных балок:

1. Поперечный перелом,

2. Косой перелом,

3. Продольный перелом,

4. Т–образный перелом,

5. У-образный перелом.

Изменения надкостницы:

1. Отслоенный периостит,

2. Бахромчатый периостит,

3. Окостенение надкостницы у края опухоли – периостальный «козырек»,

4. Окостенение по ходу сосудов, идущих из надкостницы в кость – спикулы,

5. Утолщение кости за счет периостальных наслоений – периостоз.

Изменения рентгенологической суставной щели:

1. Расширение щели (выпот, гипертрофия хряща),

2. Клиновидная форма суставной щели – подвывих,

3. Равномерное сужение щели (атрофия или разрушение хряща),

4. Исчезновение суставной щели с переходом костных балок из одного эпифиза в другой – анкилоз,

5. Неравномерное сужение щели (разрушение хряща – обычно воспаление).

Однако для эффективной и достоверной дифференциальной диагностики заболеваний костей и суставов простого перебора известных симптомов недостаточно. Для успешной диагностики этих заболеваний целесообразно использовать два подхода:

1. ускоренная диагностика по «особой примете»,

2. синдромная диагностика.

Обычно диагностика по «особой примете» требует от врача серьезного опыта и несмотря на его наличие как правило не удается. Синдромная диагностика позволяет не перебирать отдельные заболевания, а оперировать большими группами болезней, объединенных по принципу лежащего в их основе общепатологического процесса.

Классификация поражений костно-суставного аппарата по синдромному принципу:

1. Нарушения развития костно-суставного аппарата.

2. Травматические повреждения и их последствия.

3. Воспалительные процессы.

4. Дегенеративно-дистрофические поражения (в том числе асептические некрозы).

5. Нейродистрофические поражения.

6. Ретикулоэндотелиозы и невоспалительные гранулемы.

7. Поражения типа фиброзной остеодистрофии и родственные заболевания.

8. Опухолевидные заболевания и доброкачественные опухоли.

9. Злокачественные опухоли.

Таким образом, на основании клинических и рентгенологических данных необходимо отнести изучаемое наблюдение к одной из групп заболеваний по приведенной выше классификации. Затем переходят к внутрисиндромной диагностике, т. е. определению конкретного заболевания, а также к установлению его фазы развития и осложнений заболевания.

Врожденный сифилис.

Проявления сифилиса у новорожденного при врожденном сифилисе и у взрослого человека при приобретенном заболевании существенно отличаются друг от друга. Главным фактором, определяющим различие морфологических симптомов, является, помимо возраста, иммунобиологическая реакция организма, вызванная внедрением бледной трепонемы.

Участие костного аппарата при врожденном сифилисе разными авторами расценивается неодинаково, и в среднем составляет около 80% у детей 6 месяцев с активными клиническими проявлениями заболевания. В ряде случаев изменения в костях служат единственным симптомом указывающим на сифилис.

С клинической точки зрения врожденный сифилис делится на несколько групп. Однако принципиального различия между сифилисом плода и ранним сифилисом грудного возраста нет. Сифилис новорожденного младенца – это продолжение внутриутробного заболевания. Сифилис рецидивного периода, поражающий детей в возрасте до 4 лет, и поздний врожденный сифилис у детей старше 4 лет, а также в юношеском возрасте, проявляется анатомически и рентгенологически в основном одинаково и не отличается от третичного приобретенного сифилиса. При сифилисе плода и новорожденного бледная трепонема проникает в кость гематогенным путем. Бледные трепонемы располагаются в типичных местах, а именно там, где происходит наиболее энергичный рост кости. Данная закономерность детерминирована богатством кровоснабжения этих участков и высоким уровнем метаболизма в них. Фиксация микроорганизма и максимум своего проявления в костях происходит также в период наиболее активного их темпа роста, а именно начиная с 5 – 6 месяца внутриутробного развития и кончая 5 – 6 месяцем после рождения. Таким образом, максимальные специфические изменения происходят в месте роста кости в длину, т. е. в области энхондрального окостенения, а именно в эпифизарных хрящевых дисках, и на месте роста в толщину – периостального роста, т.е. во внутреннем слое надкостницы (рисунок №1). Следовательно, врожденный сифилис вызывает три типа характерных изменений:

1. Сифилитический остеохондрит на эпифизарных концах длинных трубчатых костей;

2. Сифилитический периостит в области диафизов костей;

3. Сифилитический (гуммозный) остеомиелит (диафизарные деструктивные изменения).

Для адекватного понимания рентгенологической картины сифилитического остеохондрита необходимо иметь представление о нормальном процессе энхондрального окостенения в рентгенологическом изображении (рисунок №2).

Эпифизарный хрящевой диск вырабатывает костное вещество по направлению к диафизу. На границе между хрящевой зоной (5) и губчатым веществом метафиза кости (7) откладывается плотный вал который в нормальных условиях виден как совершенно гладкая темная узкая полоска – это зона предварительного или временного обызвествления (6). В толще эпифизарного хряща появляется точка или ядро окостенения (3), которая постепенно увеличиваясь полностью сливается с метафизом. В результате на рентгенограмме визуализируются последовательно в направлении от периферии к центру кости следующие теневые элементы:

1. суставной покровный хрящ (1), который не задерживает рентгеновских лучей и поэтому сливается с противолежащем суставным хрящом соседней кости и истинной суставной щелью и образует единую светлую «рентгеновскую суставную щель»;

2. подхрящевая костная зона (2) – костная подстилка, отделяет в виде темной тонкой гомогенной полоски светлый хрящ от губчатого вещества эпифизарного ядра окостенения (3);

3. базальная зона окостенения (4);

4. эпифизарная хрящевая зона визуализируется в виде светлой широкой или узкой полосы (5);

5. зона предварительного обызвествления (6) окаймляет периферический отдел губчатого вещества метафиза кости (7);

6. диафиз (8) кости без четкой анатомической границы сливается с ее метафизом (7).

В основе патоморфологических изменений при остеохондритах лежат следующие нарушения остеогенеза:

1. торможение нормального рассасывания хряща,

2. чрезмерное обызвествление хряща в зоне предварительного окостенения;

3. торможение образование кости в метафизарном отделе и разрушение костной ткани.

Степень выраженности этих нарушений зависит от реактивности организма ребенка, вирулентности инфекции и локализации воспалительного процесса. Наиболее выражены проявления остеохондритов в костях нижних конечностей, характеризующихся наиболее высоким темпом роста и уровнем обмена веществ (рисунок №1).

Клинически остехондриты проявляются утолщением мягких тканей в области суставов (без гиперемии) и болезненностью при пальпации. При отсутствии клинической картины диагноз остеохондрита устанавливается рентгенологически.

Рентгенологическая картина сифилитического остеохондрита.

Рентгенологическая симптоматика сводится к следующим элементам (рисунок №3) или четырем стадиям изменений:

1. расширение зоны предварительного обызвествления и ее уплотнение;

2. в метафизе непосредственно под уплотненной зоной предварительного обызвествления появляется светлая полоска – развитие грануляционной ткани и деструкции кости;

3. грубые деструктивные изменения, возможен патологический перелом (псевдопаралич Парро);

4. стадия репорации.

Итак, наиболее ранняя стадия остеохондрита проявляется расширением зоны предварительного обызвествления и повышением ее интенсивности. Вместо узкой с четким контуром полосы (1)появляется широкая поперечная полоска, контуры которой зазубрены и несколько смазаны (2). Некоторые зубцы вдаются в хрящевую зону, а со стороны метафиза контуры выглядят шероховатыми, иногда с длинными костными шипами. Аргументом в пользу сифилитического поражения выступает также и потеря гомогенности зоны (ее фрагментация). Далее, во вторую стадию появляется поперечная светлая полоса в метафизе непосредственно под зоной предварительного обызвествления (3), и соответствует пониженной продукции трабекул.

Вначале третьей степени остеохондрита в зоне просветления еще виднеются единичные костные балки, при прогрессировании процесса, когда весь метафизарный конец кости занят грануляционной соединительной тканью, светлая полоска становиться бесструктурной и все балки полностью рассасываются. Грануляции разрушают и корковое вещество (4), а врастая по направлению к диафизу рассасывают зону предварительного обызвествления, так что краевая часть обызвествленного диска, подрытая со всех сторон грануляциями, свободно выдается в сторону (5). Диаметр костномозгового канала расширяется.


Так как в метафизе кости губчатое и корковое костное вещество может быть в значительной степени разрушено, то возможны внутриметафизарные патологические переломы.

Сифилитический остеохондрит является системным заболеванием, и в тяжелых случаях поражает все зоны энхондрального окостенения (конечности, череп, грудину, таз, позвоночник, но чаще и более выражено длинные трубчатые кости, где нередко определяются симметричные поражения). Помимо системности, симметричности и стадийности, особенностью сифилитических остеохондритов является их лабильность. Под влиянием специфического лечения характерные для них изменения довольно быстро подвергаются инволюции.

Что касается очагово-деструктивных (гуммозных) процессов при врожденном сифилисе у плода или грудного ребенка, и если «гуммой» обозначать округлый очаг разрушения костного вещества, замещенный специфической грануляционной тканью и окруженный остеосклеротическим ободком, то можно говорить о центральной и краевой формах деструктивного врожденного сифилиса.

Более редким проявлением раннего врожденного сифилиса является инфильтративно-экссудативный воспалительный процесс в надкостнице - периостит.

Рентгенологическая картина сифилитического периостита.

Сифилитический периостит развивается с 5 месяца у зародыша и достигает максимума в первые месяцы после рождения. Наибольшие надкостничные процессы совпадают с периодом вторично-сифилитических кожных проявлений (3-8 месяцев). Таким образом, периостит хронологически развивается вслед за остеохондритами. Периоститы раннего периода сифилиса обычно множественные, располагаются симметрично и чаще носят системный характер. Степень выраженности периостальных изменений во многом зависит от локализации процесса, наиболее ярко они выражены в костях голеней, плечевых и костях предплечья; на вогнутой стороне кости отмечаются более мощные тени периостальных наслоений, что детерминировано функциональной нагрузкой на данный отдел.

Первые рентгенологические симптомы периостита появляются при обызвествлении периостальных наслоений. Так вначале окостеневает поверхностный слой надкостницы – на рентгенограммах визуализируется тонкая гомогенная линия, идущая рядом с костью и параллельно ее корковому слою. Между корковым слоем и периостальной каймой остается светлая прослойка, которая соответствует еще не пропитавшимся известью периостальным наслоениям. Затем она обызвествляется и кость становиться гомогенной и утолщается. Если процесс имеет перемежающийся характер, тогда периостит состоит из нескольких пластинок – симптом Луковицы (рисунок №4).


Такой диафизарный периостит имеет форму муфты или футляра. Резче всего периостит проявляется на плечевой, лучевой, большеберцовой и в меньшей степени бедренной и малоберцовых костях. Наружные контуры периостита при врожденном сифилисе отличаются неизменно ровным и гладким ходом. Структурный рисунок самого диафиза кости может оставаться нормальным, и периостит в этом случае – единственный симптом заболевания. Иногда периостит является лишь одним из симптомов врожденного сифилиса, т. е. проявляется как реактивный процесс при обширных диафизарных гуммозных деструктивных изменениях в костях. Рентгенологически гумма визуализируется в виде блюцеобразного или овального просветления (дефекта костной ткани) и располагается на наиболее поверхностном участке остеопериостита, непосредственно под надкостницей. Длинник гуммы параллелен длинной оси трубчатой кости. Максимальный размер разрушения не более 1,5-2 см. Контуры прозрачного дефекта резко отграничены, иногда несколько неровны и расплывчаты. Есть склеротический ободок. Множественные гуммы имеют теже рентгенологические характеристики. Если же гуммы расположены густо, тогда темная склерозированная кость имеет пестрый вид. Очень редко в просвете гуммы встречаются секвестры.

К более редким поражения скелета при раннем врожденном сифилисе относятся изменения в коротких трубчатых костях верхних и нижних конечностей. Патоморфологически в фалангах, пястных и плюсневых костях отмечаются разнообразные изменения в виде оститов, остеомиелитов, периоститов и остеохондритов. Часто процесс множественный, но не симметричный. Клинически отмечается утолщение мягких тканей кистей и стоп. Характерной особенностью этих поражений является их доброкачественное течение и отсутствие явлений секвестрации и формирования свищей.

Дополнительным симптомом раннего врожденного сифилиса служит ускорение процессов окостенения. На протяжении первых недель жизни ребенка на рентгенограммах появляются ядра окостенения головчатой и крючковатой костей. Однако диагностическое значение этого признака не должно переоцениваться, и столь ответственный диагноз, как диагноз врожденного сифилиса, рентгенологически должен базироваться только на прямых признаках заболевания.

В литературе имеются единичные сообщения о наличии у некоторых больных детей тяжелых системных остеопорозов. Их происхождение и клиническое значение до настоящего времени остаются невыясненным, можно предполагать, что они обычно выражают общий глубокий дистрофический процесс у детей, больных сифилисом, и с улучшением общего состояния и питания при успешной терапии остеопорозы уменьшаются или даже постепенно полностью исчезают.

Лучевая диагностика и в частности рентгенологический метод занимает видное место как диагностике врожденного сифилиса, так и в контроле его клинического течения, что позволяет производить оценку качества и эффективности лечения. В общем восстановление нормальной картины кости при сифилисе протекает достаточно быстро. При этом следует отметить, что чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз. Особенно успешно и быстро удается ликвидировать остеохондриты, которые проходят и без специфической терапии. Зона предварительного обызвествления вначале лечения еще более расширяется, однако в течении недель кости приобретают более или менее нормальный структурный рисунок. Такие изменения как внутриметафизарные переломы или «сифилитический горб» под влияние противосифилитического лечения в течении нескольких недель или месяцев также полностью исчезают. Наступает полное восстановление кости без деформации, без ее укорочения или искривления. Однако следует помнить, что получение нормальных рентгенограмм не указывает на полное излечение, поражение отдельных систем и органов, например, кожные или висцеральные процессы, могут определяться и при нормальном скелете. Периоститы без специфического лечения в течение второго года жизни могут рассасываться и самостоятельно. Под влиянием противосифилитического лечения они исчезают значительно быстрее, однако куда медленнее, чем остеохондриты.

Литература

1. С. А. Рейнберг Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, М., 1955;

2. Л. Д. Линденбратен, Л. Б. Линденбратен Медицинская рентгенология, М., 1974;

3. В. Ф. Бакланова, М. А. Филиппкина Рентгенодиагностика в педиатрии, М., 1988;

4. И. П. Королюк рентгеноанатомический атлас скелета, М., 1996;

5. Ш. Ш. Шотемор Путеводитель по диагностическим изображениям, М., 2001.


Ш. Ш. Шотемор Путеводитель по диагностическим изображениям (Москва 2001).

Остеосцинтиграфия отображает костеобразовательные процессы вследствие накопления остеотропных РФП (99mТс-фосфанат) в незрелой костной матрице. Преимущества этой методики очевидны при поиске патологических изменений в доклинической стадии или при ранних клинических проявлениях. Кроме того остеосцинтиграфия позволяет визуализировать весь скелет. При системных или множественных поражениях скелета показан именно этот метод как первичный с последующей рентгенографией областей повышенного накопления РФП.

КТ чувствительнее, чем рентгенография, к убыли и прибыли костной ткани и восполняет недостающую при рентгенографии «третью» проекцию. Однако потребность в КТ при заболеваниях костного скелета не так уж велика (не более 2%).

Инфицирование плода происходит через плаценту, которая становиться проходимой для возбудителя в середине беременности.

В. Ф. Бакланова, М. А. Филиппкина «Рентгенодиагностика в педиатрии» (Москва 1988).

Здесь необходимо помнить, что эпифизарный хрящевой диск вырабатывает костное вещество по направлению к диафизу – это рост кости в длину, а другой зоной роста, но в толщину является надкостница. Кроме того темп и характер роста в разных местах кости различен. Так, например, плечевая кость растет главным образом за счет дистального конца. Бедренная кость наоборот за счет проксимального. Б/берцовая растет более-менее равномерно.

По данным М. М. Райц (1960), изменения нередко находят только в скелете при отсутствии выраженных морфологических и функциональных изменений других органов и систем.

Остеохондриты – это наиболее ранние и характерные проявления специфического воспаления.

При изучении через лупу.

Разрушение коркового слоя изнутри. В тяжелых случаях может быть разрушена вся зона предварительного обызвествления, когда разрушенный (изъеденный) заостренный конец метафиза переходит в светлую тень эпифизарного хряща.

Так называемые параличи или псевдопараличи Парро. Эти переломы – спутник тяжелого врожденного сифилиса с высокой летальностью от первого привходящего заболевания, с которым нормальный ребенок легко справляется. В редких случаях параличи Паро являются единственным проявлением врожденного сифилиса. Частота встречаемости патологических внутриметафизарных переломов при врожденном сифилисе составляет около 6% (С. А. Рейнберг).

Нередко выявляются остаточные изменения остеохондритов у новорожденных, матери которых получали специфическую терапию по поводу сифилиса: на уровне метафизов длинных трубчатых костей – остеопороз чередующийся с полосками уплотнения.

С. А. Рейнберг (1955). Бакланова В. Ф. и Филиппкина М. А. (1988) указывают, что сифилитический периостит развивается в возрасте от 3-4 месяцев до 1 года и позже.

Некоторые авторы выделяют диафизарный (самостоятельный) и эпиметафизарный (реактивный) периостит, развивающийся при тяжело протекающем сифилитическом остеохондрите. Вторая форма более устойчива к действию терапевтических средств, т. к. сочетается с грубыми деструктивными костными изменениями в метафизарном отделе длиной трубчатой кости.

Признак доброкачественности процесса.

Дактилиты.

В норме они образуются в возрасте 4-6 месяцев.

С. А. Рейнберг, Э. И. Раутенштейн.

Различают врожденный сифилис:

  • ранний (до 2-4 лет):
    • сифилитический остеохондрит;
    • сифилитический периостит;
  • поздний.

Симптомы и признаки

Поражение костной системы у больных сифилисом развивается при врожденном (раннем и позднем) и приобретенном (позднем или третичном) сифилисе.

Выделяют 3 степени остеохондрита.

  • I степень характеризуется расширением зоны предварительного обызвествления эпифизарного хряща до 2-3 мм и ее уплотнением. Наружный контур зоны предварительного обызвествления зазубрен.
  • II степень сопровождается дальнейшим расширением зоны предварительного обызвествления до 4-5 мм с отчетливыми неровными зазубренными контурами. Со стороны диафиза формируется (визуализируется) поперечная полоса просветления, обусловленная образованием грануляционной ткани и деструкцией кости.
  • III степень характеризуется дальнейшим распространением грануляций, что приводит к прогрессирующему разрушению части кортикального слоя кости с возникновением патологических внутриметафизарных переломов (перелом Парро).

Остаточными явлениями перенесенного остеохондрита являются горизонтальные полоски уплотнения в метафизе длинных трубчатых костей.

Сифилитигеский периостит - это инфильтративно-экссудативное воспаление надкостницы, являющееся проявлением РВС. Максимальное развитие сифилитического периостита зарегистрировано в период от 3 до 8-12 мес.

Периостит локализуется симметрично в длинных трубчатых костях - голени, бедра, костях предплечья, но может выявляться и в коротких трубчатых костях кистей и стоп. На ранних этапах развития он выглядит как тонкая тень обызвествленного слоя надкостницы. В дальнейшем периостальные наслоения становятся массивными, однородными, сливаясь с тенью кортикальной кости. В результате массивных периостальных наслоений кость утолщается с сохранением ровности и гладкости контуров.

При выраженных проявлениях сифилитического остеохондрита наряду с диафизарным может наблюдаться эпиметафизарный периостит.

Сифилитигеский дактилит рассматривается как более редкая разновидность поражения костей при РВС. Он чаще наблюдается в период 1-6 лет и представляет собой множественное поражение проксимальных, реже средних фаланг преимущественно кистей, реже - стоп. Иногда поражаются пястные и плюсневые кости.

Фаланги утолщаются и принимают веретенообразную или цилиндрическую форму из-за плотных муфтообразных обызвествленных периостальных наслоений. Периостит сочетается с участками деструкции различных размеров и протяженности.

Характерной особенностью сифилитического поражения коротких трубчатых костей является доброкачественное течение процесса, без секвестрации и формирования свищей.

Одним из дополнительных симптомов РВС является обнаруживаемое иногда ускорение процессов оссификации эпифизов трубчатых костей, а также губчатых костей, преимущественно костей запястья.

Поздний врожденный сифилис . К его прямым признакам относят триаду Гетчинсона (в виде гетчинсоновских зубов, паренхиматозного интерстициального кератоза и лабиринтной глухоты), которая считается классическим симптомом, но встречается не так часто.

Дополнительные проявления позднего врожденного сифилиса - костные изменения, которые складываются из реактивных остеосклеротических (сифилитический периостит) и деструктивных (гуммозный остеомиелит) изменений. Поражения, как правило, диффузные, но редко симметричные.

Наиболее часто поражаются поверхностно (подкожно) расположенные участки скелета - кости свода черепа, грудина, ключицы, большеберцовая кость и кости предплечья.

Сифилитический периостит . Сифилитические периоститы, формируя выраженный гиперостоз, имеют гребневидный или кружевной характер и циркулярно распространяются по длине кости.

Гуммозный остеомиелит . Клиническая картина гуммозного остеомиелита при позднем врожденном сифилисе с локализацией в губчатом веществе кости протекает со слабо выраженной склеротической реакцией. При наличии гумм в компактном веществе кости преобладают склеротические процессы в виде остеосклероза и гиперостоза.

Поздний приобретенный (третичный) сифилис . При нем поражение костей наблюдается у 20-30% больных и заключается в формировании локальных участков специфического воспаления - гумм, которые представляют собой фокусы казеозного некротического материала, образующиеся в результате жизнедеятельности спирохет. Помимо костей гуммы, могут образовываться в головном мозге, спинном мозге, печени, легком.

Возникновение приобретенных сифилитических костных изменений и их рентгенологические проявления возникают с диапазоном от 3-5 до 10-30 лет после первичного инфицирования. Излюбленная локализация - кости свода черепа, спинки носа, диафиз трубчатых костей конечностей, грудина, ключицы.

Картина поражения костей при позднем приобретенном сифилисе складывается из картины гуммозного периостита и гуммозного остеомиелита.

Гуммозный периостит . Является наиболее частым и характерным костным поражением третичного периода сифилиса и может быть локальным или диффузным, часто - билатеральным. На уровне поражения кость значительно утолщена и уплотнена за счет выраженных периостальных наслоений, наружные контуры четкие, гладкие - прямолинейные или волнистые. Иногда по ходу однородного оссифицирующего периостита отмечается продольная параллельная исчерченность (по типу линейной слоистости). Костномозговой канал не изменен или несколько сужен.

На фоне гиперостоза определяются одиночные или множественные гуммы. Гумма представляет собой блюдцеобразный или овальный бесструктурный дефект, расположенный поверхностно в центре наиболее выступающего (выпуклого) участка периостита непосредственно под надкостницей. Размеры одиночного очага могут достигать 1,5-2 см.

Субпериостальный гуммозный процесс может распространяться вглубь на все слои кости с формированием центральных гумм. В этих случаях костные изменения при врожденном и приобретенном сифилисе принимают картину сифилитического остеомиелита, который тоже может быть локальным и диффузным.

Гуммозный остеомиелит . Рентгенологическая картина сифилитического остеомиелита складывается из наличия одиночной центральной гуммы или множественных диффузно расположенных гумм в губчатом веществе кости в сочетании с различными по протяженности периостальными наслоениями.

Центральная гумма выглядит как крупный округлый или овальный, прозрачный дефект. При центральных гуммах возможна секвестрация, что, как правило, не происходит при поднадкостничных гуммах.



Похожие статьи